Права зеркало после лишения: Чем грозит водителям, лишенным «прав», покупка так называемых «зеркал» – ГАИ

Я проснулся в постели впервые за несколько дней. Мои суставы болели, а веки, которые так долго были открыты, теперь лежали тяжелыми, как старые петли, над моими скулами. На мне было два предмета одежды: платье без задницы и пластиковый браслет.

Я вспомнил коридор, в который меня катили, и кабинет врача, где я сказал психиатру, что он дьявол, но не эту комнату. Я заставил себя встать и споткнулся, ухватившись за стул и ручку двери ванной для равновесия. Я добралась до туалета, затем вылила воду на лицо в раковину, глядя в зеркало в маленькой уборной. Мои взлохмаченные волосы падали вокруг моего пухлого лица; моя голова пульсировала. Я выглядел похмельным.

В те первые моменты я вспомнил основы того, что привело меня в больницу: какие-то псевдофилософские разглагольствования и крики, вызванные неудачно проведенным экспериментом, чтобы увидеть, как долго я смогу продержаться без сна.

Мне было 18, я был в Италии в спонсируемой школой поездке с этой напыщенно ошибочно названной группой американских подростков, зарабатывающих As и B, Национальным обществом чести. Я не ложился спать всю ночь, а на следующее утро, чуть более чем импульсивный, решил пойти на это.

Почему? Есть несколько слоев «почему», и я найду их позже.

По сей день я не уверен, сколько ночей подряд я не спал, но это было по крайней мере четыре.Эспрессо помог мне продолжить. Как и яростно шагающие нелогичные каракули в толстом синем карманном блокноте. По мере того, как шли бессонные дни, я испытывал все более серьезные психологические эффекты, характерные для длительного недосыпания: я галлюцинировал, блуждал и терял концентрацию. Ближе к концу испытания, в нью-йоркском аэропорту имени Джона Ф. Кеннеди, мое тело тоже сдавалось. Навязав монолог своему учителю биологии – который, как я позже узнал, думал, что я споткнулся от ЛСД, я потерял сознание и резко упал на полуслове. Это случалось не раз в мой последний день без сна. Специалисты по сну называют эти непроизвольные коллапсы «микросонами». Нетрудно понять, почему кто-либо – школьный сопровождающий, родитель, врач – может рассматривать подергивающегося, морщинистого, лепечущего ребенка вроде меня как какого-то психа. Но то, что случилось со мной, могло случиться с любым, кто не спал так долго, добровольно или иным образом.

В отличие от других основных функций организма, таких как еда и дыхание, мы до сих пор не до конца понимаем, зачем людям спать.Существуют теории – некоторые думают, что сон – это процесс, в результате которого мозг отключается, чтобы сохранить дневные воспоминания. Другие, такие как доктор Джойс Уолсебен, психиатр и бывший директор Центра расстройств сна при больнице Бельвью, указывают на важность сна в регулировании гормонов организма. Но эти теории не полны.

«Это может быть самый большой открытый вопрос в биологии», – сказал в 2003 г. д-р Аллан Реччаффен, эксперт по сну и почетный профессор Чикагского университета. «Пока мы спим, мы не производим потомство, не защищаем и не воспитываем детенышей, не собираем еду, не зарабатываем деньги, не пишем бумаги и т. Д.», – написал он.

Доктор Стивен Файнсилвер, пульмонолог и специалист по сну, сказал, что людям нужно в среднем семь с четвертью часов сна, чтобы оставаться здоровыми. «Очевидно, что, как и все биологические явления, вероятно, есть люди, которые прекрасно себя чувствуют в течение пяти часов, и им действительно повезло, а некоторым людям нужно девять часов, и они не так удачливы», – сказал Файнсилвер. «Сможете ли вы научить это менять, я не знаю.

Недостаток сна понимается почти так же неправильно, как и сам сон, но он может причинить физический и психологический вред людям множеством способов. Недосыпание может вызвать галлюцинации, психоз и ухудшение долговременной памяти. Некоторые исследования связывают недосыпание с хроническими состояниями, такими как гипертония, диабет и биполярное расстройство. В 2003 году неврологи из Пенсильванского университета обнаружили, что лишение сна в течение трех ночей подряд (в исследовании – бодрствование в течение 88 часов), а также хроническое недосыпание (в исследовании – от четырех до шести часов сна каждую ночь в течение 14 ночей). ) серьезные нарушения когнитивных функций у здоровых взрослых.Также в 2003 году японские исследователи обнаружили, что полное недосыпание может вызывать высокое кровяное давление и оказывать «глубокое» влияние на иммунную систему.

В 1989 году в Чикагском университете исследователи наблюдали за крысами, которые умерли после того, как не спали в течение нескольких недель. (Согласно статье 2009 года Slate , специалисты, изучавшие исследование 1989 года, спорят о том, какие последствия недосыпания в конечном итоге убили крыс. Это могло быть переохлаждение, вызванное понижением температуры тела, заболеваниями, возникшими из-за поврежденной иммунной системы, или тяжелое поражение головного мозга.) В июле 2012 года китайский футбольный фанат Цзян Сяошань скончался после того, как не спал в течение 11 дней, чтобы смотреть весь чемпионат Европы по футболу. В августе стажер из Bank of America умер после трех дней недосыпания.

Файнсилвер руководит Центром медицины сна в Медицинской школе горы Синай в Нью-Йорке. Он говорит точно и часто добавляет в свои предложения веселые «возможно» и «я задаюсь вопросом», стараясь ничего не преувеличивать. Более 30 лет назад Файнсилвер на собственном опыте узнал о последствиях недосыпания.Однажды осенью, когда он был интерном в отделении интенсивной терапии, ему приходилось работать каждую вторую ночь в течение шести недель подряд.

«Я знаю, что это был октябрь, потому что в медпункте была тыква, и у меня были живые галлюцинации, что тыква говорила со мной», – сказал он. «Это единственный раз в моей жизни, когда у меня были галлюцинации». Ах, впервые подумал он, недосыпание напоминает психоз.

Согласно Уолсебану, потеря сна может вызвать психологический ущерб, потому что сон регулирует поток адреналина, дофамина и серотонина в мозг – химических веществ, тесно связанных с настроением и поведением.

«Настроение и сон используют одни и те же нейромедиаторы», – сказала она. «Очень трудно сказать, страдает ли кто-то бессонницей или депрессией». Уолсебан добавил, что когда эти нейротрансмиттеры нарушаются из-за потери сна, химические изменения в мозге также могут приводить к маниакальным ощущениям и поведению, аналогичному биполярному расстройству: сильным приступам экстази и низким уровням депрессии и гнева.

Это согласуется с моим опытом; будучи лишенным сна, я перешел от глубокого блаженства и удовлетворения, смеясь над фресками эпохи Возрождения, к глубокой грусти и гневу, хрюкая, как горилла, однажды ночью в гостиничном номере Люцерна, где я бросил пустые стеклянные бутылки из-под газировки в голову моему лучшему другу.

Когда я пытался бодрствовать как можно дольше, я был обиженным, обеспокоенным подростком. Я сделал это, чтобы показать, что я могу, чтобы доказать что-то о себе и побороть некоторые подростковые разочарования. Я чувствовал, что у меня мало времени на Земле, и смерть меня пугала. Я действительно не верил в загробную жизнь, и мои страхи заставили меня пожалеть, что мне осталось жить больше часов и лет. Меня беспокоила необходимость спать треть дня каждый день, и я начал поздно ложиться спать, чтобы смотреть телевизор, читать и писать.В конце концов я спал всего четыре или пять часов каждую ночь. Однажды, сказал я себе, я докажу, сколько времени сон украл у нас, бодрствуя столько времени, сколько могу, и документирую все, что я делал и чего достиг. Я представил себе, что, когда я больше не могу этого выносить, я выйду в обморок, а затем засну долго и глубоко, чтобы восполнить лишнее время бодрствования, и на этом все закончится.

Файнсилвер сказал, что представление о том, что человек может «наверстать упущенное» после недосыпания, неверно. «Если вы спите пять часов с понедельника по пятницу, то к пятнице вы должны себе примерно 10 или 12 часов сна», – сказал он.«Все не так просто. Это означает, что для того, чтобы наверстать упущенное в выходные, вам придется проспать нелепые часы. И никто этого не делает. Тебе придется спать семь плюс еще двенадцать ».

Человек, лишенный сна, выздоравливает от недосыпания так же, как путешественник восстанавливается после полета; она тратит определенное количество времени, утомляя свое тело, и может реабилитироваться с эквивалентным или двойным временем восстановления. На каждый час, проведенный в самолете, человеку требуется примерно такое же количество дней, чтобы полностью оправиться от смены часовых поясов.В широко цитируемой статье 2006 года европейские исследователи сравнили этот процесс с методом потери и восстановления организма, когда он хронически недосыпает. Проблема, пишут исследователи, в том, что многие люди, которые хронически недосыпают, живут в обществах, где их работа и школьные графики не соответствуют циркадным ритмам организма. Таким образом, они никогда не восполняют потерянный сон прошлыми ночами и накапливают «долг сна», который никогда не возвращается. По их словам, следствием хронической недосыпания является «социальная задержка смены часовых поясов» – хроническое снижение концентрации внимания и нарушение работы систем организма.Такие исследователи, как Файнсильвер и Вальсебан, опасаются, что этот эффект получил широкое распространение. «Мы – общество, лишенное сна, – сказал Файнсилвер.

Файнсилвер вспомнил о говорящей тыкве, но он не решил продолжать исследования сна, пока не выиграл стипендию для изучения дыхательной тяги, механизма, с помощью которого мозг посылает сигналы в легкие и заставляет человека дышать. В то время, по его словам, люди ошибочно полагали, что апноэ во сне вызвано проблемами с этими сигналами.Исследование настолько захватило его, что он решил открыть свою собственную лабораторию сна. Сегодня, хотя его внимание по-прежнему сосредоточено на проблемах со сном, связанных с дыханием и легкими, он продолжает исследовать другие негативные эффекты, которые недосыпание оказывает на разум и тело.

«Мы точно знаем, что лишение сна приводит к депрессии, высокому кровяному давлению, увеличению веса, сердечным заболеваниям и, возможно, смертности», – сказал он. Было показано, что люди, которые регулярно спят эти семь с четвертью часов, живут дольше, чем те, кто обычно спит меньше или больше.Он добавил, что недостаток сна нарушает работу других систем организма.

«Например, если вы не ложитесь спать до трех часов ночи, вы можете сильно замерзнуть», – сказал он, пояснив, что сон помогает регулировать температуру вашего тела. «Ваш G.I. тракт может запутаться. В три часа ночи нельзя есть. Это довольно печальный опыт.

И Файнсильвер, и Вальсебен, специализирующиеся на биопсихологии, заявили, что эти прерывания, а также вышеупомянутые нарушения нейротрансмиттеров могут нарушать время реакции и концентрацию. Вальсебен отметил, что некоторые известные исторические происшествия, такие как разлив нефти на танкере Exxon Valdez, были вызваны недосыпающими рабочими. Совсем недавно поезд Metro North в Нью-Йорке, возможно, сошел с рельсов, когда недосыпающий инженер кивнул у руля. Файнсилвер сказал, что недостаток сна также является основной причиной автомобильных аварий, главным образом потому, что, когда мозг лишен сна, становится особенно трудно выполнять длительные повторяющиеся задачи, такие как вождение.

Пока человек спит, его клетки проходят цикл восстановления, который обеспечивает кислород и глюкозу. Когда человек не спит всю ночь, клетки мозга лишаются продуктов этого цикла, что серьезно затрудняет реакцию органов на стимулы и инструкции. «Каждой клетке нашего тела нужна пища, и она производит отходы, поэтому все это происходит регулярно, по расписанию, когда мы хорошо спим. И когда мы вмешиваемся в это, системы теряют синхронизацию », – сказал Вальсебен.

Файнсильвер сказал, что пока мы спим, кровоток очищается от вещества, которое исследователи называют «веществом S.Многие считают, что вещество S – это аденозин, побочный продукт производства энергии, который клетки выделяют в кровь в течение всего времени бодрствования. Он сказал, что без сна кровь забивается веществом S, замедляя человека с головы до ног.

«Похоже, что в вас накапливается ядовитое вещество, и чем больше вы бодрствуете, тем больше видите, как это вещество плавает в кровотоке, и единственный способ избавиться от него – это спать», – сказал он. .

Пока я бодрствовал в Европе, моя реакция была ужасно неправильной, и моя способность концентрироваться упала, и я стал все более неуклюжим и слабым.Сегодня я все еще чувствую, что мне труднее сосредоточиться, чем раньше. Возможно, это просто мое воображение. Я, наверное, никогда не буду в этом уверен.

Многие исследователи сна изучают людей с частичным недосыпанием. Эти предметы имеют социальную смену часовых поясов; в типичной лаборатории сна они могут спать четыре часа или около того каждую ночь в течение одной недели. Но эксперты, с которыми я беседовал, сказали, что о полном недосыпании и его долговременных последствиях известно меньше, потому что у исследователей есть моральные опасения по поводу принуждения людей бодрствовать.

«Когда вы не спите всю ночь, к середине дня это становится невыносимым», – сказал Файнсилвер. «Вы можете это сделать, но это настоящая пытка».

«Вы знаете, что люди могут этим делать?» добавил он. “Армия.”

В отчете 2007 года об американской тактике пыток, написанном неправительственными организациями «Врачи за права человека и права человека прежде всего», есть раздел о лишении сна, который начинается с описания советского ГУЛАГа. В «Архипелаг ГУЛАГ » Александр Солженицын перечисляет бессонницу как один из 31 метода, который его похитители использовали, чтобы сломить волю заключенного. «Бессонница затуманивает разум, подрывает волю, и человек перестает быть самим собой, быть своим собственным« я »», – пишет Солженицын. Он говорит, что охранники в ГУЛАГе не давали заключенным спать до пяти дней, постоянно поднимая их или пиная их, когда их глаза опускались. Автор цитирует заключенного, который пережил это, перечисляя многие его симптомы, в том числе озноб, глаза, «высохшие, как будто кто-то держал перед ними раскаленное железо», опухший и покалывающий язык и горло, содрогающееся от спазмов.«Бессонница была величайшей формой пытки: она не оставляла видимых следов и не могла служить основанием для жалобы, даже если проверка – что-то неслыханное в любом случае – должна была начаться завтра», – пишет Солженицын.

Поскольку лишение сна «не оставляет следов» и считается, что оно нарушает волю заключенного, во всем мире эта тактика была принята правительством и силами безопасности, в частности чилийским диктатором Аугусто Пиночетом в 1970-х годах. Наиболее известно, что лишение сна применялось к нескольким заключенным в лагере для заключенных Гуантанамо-Бэй на Кубе.

Посреди ночи 7 мая 2004 г. американские офицеры сняли кандалы с задержанного из афганского Гуантанамо Мохаммеда Джавада; они перевели его в другую камеру и снова сковали его. Три часа спустя с Джавада сняли кандалы, переместили и снова заковали. За 14 дней Джавада 112 раз переводили из камеры в камеру. В ответ на ходатайства, поданные Джавадом и ACLU, военные заявили в суде, что в результате такой тактики Джаваду не был причинен постоянный физический ущерб, и что долгосрочный психологический ущерб, нанесенный Джаваду, был «неясным».Но известны некоторые специфические эффекты, которые эта программа оказала на Джавад. Согласно сообщениям Associated Press и адвокатов Джавада, он потерял 10 процентов веса своего тела из-за недосыпания. В судебном иске против правительства, утверждающем, что заключение Джавада было незаконным согласно habeus corpus, юристы ACLU также написали, что, пока Джавад бодрствовал, в его моче была кровь. «Пытки, жестокость и жестокое обращение, которым подвергался Мохаммед на протяжении шести лет содержания под стражей в США, привели к серьезным и постоянным психологическим травмам», – заключили они.

Вместо того, чтобы пинать заключенных, как это делали Советы, охранники Гуантанамо не давали заключенным спать, приковывая их ноги и запястья к полу камеры, чтобы они не могли упасть, не будучи захваченными цепями, и перемещая заключенных между камерами каждые два или три часа. Эта программа недосыпания называлась программой для часто летающих пассажиров или «Операцией« Песочный человек »», и, согласно собственным журналам военных, которые велись в тюрьме в 2003 и 2004 годах, применялась не менее чем к 17 заключенным ГИТМО.В служебных записках, разрешающих программу, которые были исключены из категории в 2009 году, юристы Министерства юстиции утверждали, что лишение сна хорошо работает в качестве метода допроса, поскольку оно снижает способность задержанных сопротивляться принуждению и снижает терпимость заключенных к физической боли. В 2012 году в письме британского заключенного Шейкера Аамера утверждалось, что, несмотря на формальный запрет в 2009 году, программа для часто летающих пассажиров все еще используется в тюрьме.

Что касается Джавада, то он был первоначально доставлен в Гуантанамо за то, что якобы бросил гранату в джип в Кабуле в декабре 2002 года, серьезно ранив двух солдат американского спецназа и их переводчика.В тот же день Рождества он попытался покончить жизнь самоубийством, несколько раз ударившись головой об одну из стен своей камеры. Его программа недосыпания началась четыре с половиной месяца спустя.

Оглядываясь назад, я провёл свой эксперимент неуклюже, в ужасных условиях. В первые дни поездки я уже спал около четырех или пяти часов каждую ночь, поэтому я начал преждевременно утомляться. Лучший ученый мог начать с полноценного отдыха.

К третьему дню у меня были две теории происхождения Вселенной, которые, как я был уверен, верны и изменят мир.Теперь дни сливаются воедино, но в какой-то момент я попытался говорить исключительно рифмами. В другой день я вообще отказался от речи. Я помню, как говорил людям, что круги божественны, и ввел политику бить меня головой, когда я делал ошибки, и в конце концов разбил себе очки одним ударом. На остановке в Австрии я украл калейдоскоп из сувенирного магазина на склоне горы, а на культурном вечере в Швейцарии я слишком самоуверенно вызвался йодль для толпы. Я купил и надел повязку на голову, которую отказался снимать.

Я помню, как осознал очевидное во время ожидания нашего рейса домой: все это бессонное занятие было на самом деле неэффективным, потому что я мог добиться большего за меньшее количество часов на полном отдыхе. Я решил спать в самолете домой, но когда закрыл глаза, у меня закружилась голова, и я услышал успокаивающий женский голос баритона. По дороге домой из аэропорта имени Джона Кеннеди я подумал, что если я достаточно сильно сконцентрируюсь, то смогу выпрыгнуть из автобуса на шоссе, приземлиться на бегу и помчаться дальше – куда? Я понятия не имею.К счастью для меня, наш водитель отказался открыть дверь автобуса. Я помню, как думал, что я мертв и что я приземлился в вечности, очень похожей на Землю.

Мы приехали в среднюю школу, и мои сопровождающие заставили меня остаться в автобусе. Они вышли на улицу и поговорили с моими родителями. Когда я сел в машину, мама сквозь слезы спросила меня о поездке, а отец ехал молча. Через несколько минут мы были в больнице, где меня поместили в инвалидное кресло, спросили, курил ли я крэк или принимал ЛСД, и помочились в чашку.Я потребовал, чтобы мой брат поехал в больницу из своего дома, в трех часах езды в Филадельфии, чтобы я мог спросить его об астрофизике. Он пришел. Я подарила отцу повязку на голову, которую носила. Он надел это. В конце концов я согласился принять лекарство, которое мне дали. Я не помню, что было дальше.

Позже в то же первое утро в больнице я сидел за столом с медсестрой в ярко освещенной флуоресцентной комнате – вся желтая и белая пластмасса – где беседовали еще несколько пар людей.Мои ноги и локти дрожали. Медсестра сказала мне, что я спал два дня. Она спросила меня, помню ли я, что произошло. Когда я ответил, связать события воедино стало сложнее, чем я ожидал. Я чувствовал, как меня раскачивает, и слышал, как мои слова запутались. Это было неприятно. Я усмехнулся между предложениями и оглядел комнату.

Были дыры в моей памяти и в моей логике. Все это как-то связано с существованием, производительностью, эффективностью. Мои великие теории имели смысл в моей голове, когда я был лишен сна, но теперь по какой-то причине они больше не действовали.Медсестры и врачи в ответ прописали мне антипсихотические препараты. Это был 2004 год, мне было 18 лет. Это был обычный возраст, когда у меня диагностировали психическое расстройство.

В течение следующей недели в больнице я каждый день разговаривал с первой медсестрой и главным психиатром. Моей главной целью было убедить их, что я в порядке, чтобы я мог убираться оттуда к черту.Меня назначили на арт-терапию, где я пытался рисовать образы, вызывающие торжественность и хладнокровие – все было для того, чтобы показать, что я в порядке, а не в порядке – включая самые сентиментальные и прозрачные из них, сине-зеленую землю со звездами и слово «Мир» парит над ним. Все это было недоразумением.

Когда я наконец вернулся домой, через неделю после того, как попал в больницу, у меня были рецепты и встречи с психологом и психиатром. Психолог считал, что я не сумасшедший.Она и мои родители поспорили с психиатром по поводу лекарства, который в конце концов согласился сначала отучить меня от антипсихотика, переведя меня на антидепрессант, а затем полностью отучить меня от антидепрессанта. Этот процесс длился четыре месяца. До бессонных ночей я хорошо сдавал экзамены и никогда не нервничал, когда писал. Напротив, письмо было одним из немногих заданий, которые придавали мне уверенности, даже спокойствия. Но посреди стандартного теста в мае меня трясло от беспокойства, и я попросил выйти из комнаты.(Позже я закончил тест сам под наблюдением консультанта.) В июне, ночь за ночью, я садился писать исследовательскую работу, и в моей голове стучало и кружилось.

Ни один врач или психиатр не предположили, что все это произошло из-за недосыпания. Они были уверены, что причиной галлюцинаций и экзистенциальной бессвязности было что-то эндемичное. Я провел большую часть того лета в одиночестве, снова научившись доверять своему разуму, читая, писая и разговаривая с семьей.Осенью я уехал в колледж, отказавшись от лекарств, не зная, как мой набег на лишение сна и связанное с ним безумие повлияет на меня, и я боялся, что это подкрадется ко мне снова. За девять лет, прошедших с тех пор, этого не произошло. Я чувствую, что у меня может быть больше проблем с концентрацией, но неясно, происходит ли эта проблема от недосыпания или от этого водоворота отвлечения, Интернета.

Сон остается загадкой для таких исследователей, как Вальзебен и Файнсильвер. Несмотря на наблюдаемые ими негативные эффекты и исследования других ученых, окончательные причины, по которым людям необходимо спать, остаются неизвестными.Нам известны только некоторые негативные эффекты, которые происходят с течением времени, и что нам нужен сон, чтобы выжить.

«Ясно, что даже если мы не можем сказать вам, почему вам нужно спать, вы должны спать», – сказал Вальсебен. «Это основная физиологическая функция, без которой никто из нас не смог бы обойтись. Даже если вы думаете, что можете, плохие вещи часто случаются ».

Любой, кто провел одну ночь без сна, знает, что функционирование в течение следующего дня может быть неудобным и разочаровывающим.Бессонную ночь можно назвать обычным явлением. Но я считал, что если бодрствовать в течение нескольких ночей подряд, воздействие на мой разум и тело будет отличаться от одной бессонной ночи только по степени. Очевидно, я ошибался. Мне кажется, что этот общий опыт и недоразумение – а также то, что исследователи до сих пор не понимают о сне – привело к тому, что публика слишком охотно лишает себя сна и бесцеремонно навязывает лишение сна другим. Не давая себе и нашим заключенным спать, мы на самом деле не знаем, что делаем.Мы шарим в темноте.

Вот как правильно настраивать и использовать зеркала

Учителя водителей не зря настаивают на том, чтобы вы проверяли зеркала.

Боковые зеркала заднего вида и зеркала заднего вида являются одними из самых важных элементов безопасности вашего автомобиля. . Без них вы могли бы видеть только часть проезжей части за раз, и ваши шансы на столкновение резко возросли. Хотя взгляды из стороны в сторону и вверх каждые несколько секунд поначалу могут быть немного неудобными, развитие привычки правильно пользоваться зеркалами является главным приоритетом.

Вы читаете одну из статей нашего «Руководства для начинающих водителей». Вам нужно потренироваться перед предстоящим экзаменом? Пройдите наш бесплатный образец экзамена по вождению – регистрация не требуется! ✨

Перед тем, как отправиться в путь, необходимо отрегулировать боковые зеркала заднего вида и зеркала заднего вида так, чтобы в каждом из них был хороший обзор. Вот как:

Как правильно отрегулировать зеркала

1. 1

   Сядьте на сиденье водителя. Расположите сиденье и рулевое колесо так, чтобы вам было удобно и у вас был доступ к рычагу переключения передач, педали тормоза и акселератору.

2. 2

   Осторожно поверните зеркало заднего вида так, чтобы вы могли видеть прямо из середины заднего лобового стекла, не двигая головой. Цель состоит в том, чтобы иметь возможность быстро переводить взгляд с дороги перед вами на дорогу позади вас, не двигаясь и не поворачиваясь.

   Убедитесь, что вы сидите в своем обычном положении, регулируя зеркало заднего вида.

3. 3

   Найдите рычаги или кнопки, которые регулируют боковые зеркала. Многие новые модели оснащены небольшим рычагом или джойстиком на двери со стороны водителя, который с помощью электроники регулирует положение боковых зеркал. Старые модели часто требуют ручной регулировки с помощью рычага или нажатия на само зеркало.

   Никогда не экспериментируйте с этими кнопками во время вождения.

4. 4

   Сначала отрегулируйте боковое зеркало водителя. Отрегулируйте положение, а затем откиньтесь на сиденье водителя так, чтобы вы могли видеть дорогу позади себя и небольшой обрывок боковой стороны вашего автомобиля.

5. 5

   Затем отрегулируйте зеркало переднего пассажира. Если вам необходимо отрегулировать его вручную, вам может потребоваться перемещаться между сиденьями пассажира и водителя, пока оно не будет отрегулировано должным образом.

6. 6

   После регулировки всех зеркал сядьте на сиденье водителя и посмотрите в каждое, начиная с бокового зеркала водителя. Вы должны рассматривать все позади вас сегментами, когда вы смотрите вперед.

   Подводя итог, вот видео-инструкция по настройке зеркала.

Теперь, когда ваши зеркала отрегулированы, вот несколько сценариев вождения, которые требуют от вас использования зеркал:

Как правильно использовать зеркала

1. 1

   Объединение на межгосударственном шоссе

   При смене полосы движения, сначала проверьте зеркало заднего вида, чтобы увидеть, не преследуют ли вас какие-либо машины. Когда вы начнете сигнализировать о своем намерении повернуть, проверьте боковое зеркало со стороны, с которой вы планируете сойтись. Например, если вы планируете перейти от левой полосы к правой полосе, проверьте свое правое зеркало на предмет приближения машин по этой полосе.Продолжайте переводить взгляд между зеркалами заднего вида и боковыми зеркалами, когда завершите слияние. Видео ниже содержит полезный совет по выбору подходящего времени при смене полосы движения.

2. 2

   Общее вождение

   Специалисты по безопасности рекомендуют вам постоянно сканировать все зеркала вашего автомобиля во время вождения. Взгляните в одно зеркало каждые пять секунд, начиная с зеркала на стороне водителя.

3. 3

   Параллельная парковка

   Все три зеркала необходимы для успешной параллельной парковки автомобиля. Ознакомьтесь с разделом How to Parallel Park для получения дополнительной информации о том, как использовать зеркала, чтобы втиснуть свой автомобиль в сложное парковочное место.

   Следующее видео также даст вам представление о том, как использовать зеркала при парковке:

4. 4

   При буксировке прицепа

   Проверка зеркал является обязательной, когда ваше транспортное средство тянет с собой прицеп любого типа. При повороте следите за зеркалом с внутренней стороны поворота, чтобы убедиться, что колеса прицепа не задевают бордюр.

Правильная регулировка и использование боковых зеркал и зеркал заднего вида вашего автомобиля предотвратит появление опасных слепых зон и убережет ваш автомобиль от пути приближающегося транспорта.

Дамы, помните, что ваше зеркало заднего вида действительно не для макияжа, особенно при управлении автомобилем!

Правильно отрегулированные зеркала – PLH Group Inc

Правильно ли отрегулированы ваши зеркала?

На самом деле есть неправильный и правильный путь.
Правильно отрегулированные зеркала позволят вам видеть автомобили в зеркало заднего вида. Эти автомобили будут переходить к зеркалам бокового обзора и плавно переходить в ваше периферийное зрение. Если ваши зеркала отрегулированы правильно, другие автомобили не исчезнут с ваших зеркал, пока они не станут отчетливо видны вашим периферийным зрением.

Регулировка зеркала – это не только вопрос предпочтений. Есть довольно много людей, которые придерживаются мнения о регулировке зеркал, и большинство из них ошибаются.Большинство людей настраивают зеркала таким образом, чтобы образовались слепые зоны. Есть правильный способ сделать это. Давайте пройдемся по правильным шагам.

1. Давайте начнем внутри вашего автомобиля. – Вы должны обрамить заднее стекло в зеркало заднего вида и слегка наклонить зеркало в сторону пассажира.
2. Теперь мы можем заняться этими наружными зеркалами. – Сначала займемся пассажирской стороной. Сядьте удобно на сиденье водителя и наклоните голову примерно на четыре дюйма вправо. Отрегулируйте зеркало так, чтобы с левой стороны зеркала была едва видна сторона вашего автомобиля.
3. И окончательная настройка. – Теперь сядьте поудобнее на водительском сиденье и наклоните голову примерно на четыре дюйма влево. Теперь отрегулируйте боковое зеркало водителя так, чтобы вы едва могли видеть свой автомобиль с правой стороны этого зеркала.

После этих регулировок сядьте в обычное положение для вождения. Когда вы смотрите в боковые зеркала заднего вида, вы не увидите ни одну из сторон своего автомобиля в этих зеркалах, но у вас будет лучший обзор дороги и других транспортных средств в слепой зоне.Кроме того, при повороте или смене полосы движения следует помнить еще о нескольких вещах. Всегда сигнализируйте о своем намерении сменить полосу движения или повернуть, всегда поворачивайте голову и смотрите, чтобы быть уверенным, что в вашей слепой зоне нет транспортных средств. Если вы в настоящее время используете неправильную регулировку, к этому нужно немного привыкнуть. Просто помните, что вы будете использовать внутреннее зеркало заднего вида, чтобы увидеть, что идет сзади, а наружные зеркала будут отражать то, что находится по обе стороны от вашего автомобиля.

Нейронная основа индивидуальной изменчивости ингибирующей эффективности после депривации сна

Реферат

Недостаток сна приводит к потере нашей способности подавлять доминантную реакцию. Степень снижения этой управляющей функции варьируется от человека к человеку. Здесь мы использовали функциональную магнитно-резонансную томографию для изучения нейронных коррелятов вызванных депривацией сна различий в эффективности ингибирования. После нормального сна и после 24 часов полного недосыпания участники выполняли задание «годен / не годен».Независимо от степени изменения эффективности ингибирования, лишение сна снижало устойчивую, связанную с задачей активацию вентральной и передней префронтальной (ПФК) областей с обеих сторон. Однако людей, лучше способных поддерживать эффективность подавления после недосыпания, можно было отличить по более низкой, связанной с остановкой, фазовой активацией правого вентрального PFC во время бодрствования в состоянии покоя. Эти люди также показали большее увеличение такой активации как здесь, так и в правой островке после депривации сна по сравнению с теми, чья тормозная эффективность снизилась.

Введение

Недостаток сна отрицательно влияет на ряд исполнительных функций, основанных на торможении. Это приводит к когнитивной негибкости, нарушению процесса принятия решений (Harrison and Horne, 1999, 2000; Nilsson et al., 2005), недостаточному обнаружению ошибок (Nilsson et al., 2005; Tsai et al., 2005) и ухудшению различных аспектов. исполнительного внимания (Jennings et al., 2003; Drummond et al., 2005b; Durmer and Dinges, 2005). Хотя каждый будет испытывать такой когнитивный дефицит, если такое лишение не ослабевает в течение нескольких дней, менее серьезная потеря сна (до 40 часов бодрствования) приводит к удивительно большим различиям между субъектами в величине когнитивного дефицита.Среди здоровых людей, лишенных сна, распределение ответов на недосыпание варьируется от явного когнитивного сопротивления до тяжелых когнитивных нарушений (Doran et al., 2001). Важно отметить, что такая дифференциальная нейрокогнитивная уязвимость к депривации сна свидетельствует о наличии стабильной черты (Van Dongen et al., 2004, 2005; Van Dongen, 2005a), предполагая, что она имеет надежную нейронную основу. Предварительные исследования функциональной томографии головного мозга также выявили корреляцию между активацией мозга и снижением работоспособности после недосыпания (Caldwell et al., 2005; Mu et al., 2005; Chee et al., 2006).

Мы предположили, что недостаточное задействование областей мозга, участвующих в тормозных процессах, будет наблюдаться у людей, уязвимых к депривации сна. Чтобы исследовать эту возможность, мы использовали вариант задачи «годен / не годен» (см. Рис.1) (Garavan et al., 2002, 2003), который требует подавления нерелевантного ответа, а также постоянного мониторинга ошибок (Konishi et al. ., 1998; Гараван и др., 1999; Хестер и др., 2004). Было показано, что успешное подавление реакции (остановки) активирует правую нижнюю боковую префронтальную кору (ПФК) (Konishi et al., 1998; Garavan et al., 1999), тогда как ошибки совершения (ошибки) были связаны с активацией передней поясной коры и медиальной лобной извилины (Garavan et al., 2003; Rubia et al., 2003; Hester et al., 2004, 2005). Считается, что эти области имеют решающее значение для когнитивного контроля поведения высшего порядка, при этом передняя поясная извилина важна для мониторинга конфликта (Carter et al., 1998; Braver et al., 2001), а нижняя префронтальная кора – для устойчивого внимания. контроль (Braver et al., 2003; Egner and Hirsch, 2005), а также подавление нерелевантных ответов (Aron et al., 2004). Модуляция активации в этих областях в результате 24-часовой депривации сна была в центре внимания настоящего исследования.

Материалы и методы

участников.

участников были отобраны из числа респондентов, заполнивших анкету в Интернете. Они должны были (1) быть правшами, (2) быть в возрасте от 18 до 35 лет, (3) иметь привычные привычки хорошего сна (спать не менее 6 лет.5 часов каждую ночь в течение последнего месяца), (4) наберите не более 22 баллов по шкале Morningness-Eveningness (Horne and Ostberg, 1976), (5) не принимайте никаких долгосрочных лекарств, (6) не принимайте симптомы, связанные с нарушениями сна, и (7) не имеют в анамнезе каких-либо психических или неврологических расстройств. Привычки сна всех участников отслеживались в течение 2 недель исследования, и только те, чьи данные актиграфии указывали на привычный хороший сон (т.е. они обычно спали не позднее 1:00 A.М. и проснулся не позднее 9:00 утра) были набраны для исследования после получения информированного согласия.

Двадцать семь человек успешно завершили это исследование. Это были здоровые правши, студенты и выпускники университетов (12 женщин; средний возраст ± стандартное отклонение 21,5 ± 1,70 года; диапазон 19–26 лет). Все участники указали, что они не курили и не употребляли никаких лекарств, стимуляторов, кофеина или алкоголя в течение как минимум 24 часов перед сканированием.

Экспериментальное задание.

Задача «годен / не годен» была основана на предыдущей работе Гаравана и его коллег (Гараван и др., 2002, 2003; Хестер и др., 2004). Буквы X и Y были представлены в последовательном чередующемся шаблоне с частотой 1 Гц. Участникам было поручено нажимать кнопку на каждую букву, кроме случаев, когда чередование было прервано (т. Е. Они должны были воздерживаться от ответа при повторении буквы). Чтобы гарантировать сопоставимое количество остановок и ошибок, продолжительность стимула для каждого участника определялась во время предварительного сканирования (см. Ниже).

Использовался смешанный дизайн, включающий блочные и связанные с событиями особенности (Visscher et al., 2003; Donaldson, 2004). Каждый прогон состоял из четырех блоков фиксации, чередующихся с тремя блоками задач (рис. 1). Первый блок фиксации длился 28 с (данные за первые 8 с были отброшены, чтобы учесть установившееся намагничивание), тогда как оставшиеся три блока фиксации длились 20 с. Каждый блок задач состоял из 80 испытаний, из которых 72 были испытаниями на ходу, а восемь – испытаниями на приманку (т.е., в ответе следовало воздержаться). Интервалы между приманками были случайным образом распределены между 4, 6, 8 и 10 с (в среднем 7,5 с).

Схематическое изображение задачи «годен / не годен» и временные параметры одного запуска. Участники выполняли четыре запуска задачи в сканере в течение каждого сеанса сканирования. Был использован смешанный дизайн, включающий в себя функции, связанные с блоками и событиями. Блоки фиксации перемежались блоками задач.В каждом блоке задач было восемь испытаний приманки (показано стрелками) с произвольными интервалами 4, 6, 8 и 10 с. Активация блоков представляет собой тонизирующую, устойчивую активность, связанную с выполнением задачи, тогда как активация, связанная с событием, представляет собой временную активность, связанную с остановками и ошибками.

Методика исследования.

Все участники посетили лабораторию трижды. Сначала они присутствовали на брифинге, в ходе которого их проинформировали о протоколе и требованиях исследования, а также предоставили обширную практику по выполнению заданий «годен / не годен».Каждый участник выполнил восемь запусков задачи «годен / не годен», в которой продолжительность предъявления стимула уменьшалась на 100 мс с каждым последующим запуском. В первом прогоне каждый стимул предъявлялся в течение 900 мс, за которым следовал межстимульный интервал (ISI) фиксации 100 мс. Во втором прогоне длительность стимула составляла 800 мс с фиксацией ISI 200 мс, а в последнем практическом прогоне длительность стимула составляла 200 мс с фиксацией ISI 800 мс. Этот процесс обеспечивал хорошую практику участников и дополнительно генерировал индивидуализированные временные параметры, которые впоследствии выявляли примерно эквивалентное количество остановок и ошибок в эксперименте на сканере (Garavan et al., 2002).

Первый сеанс сканирования состоялся примерно через неделю. Порядок проведения двух сессий (бодрствование в состоянии покоя и лишение сна) был сбалансирован для всех участников, чтобы минимизировать возможное влияние практики на активацию мозга (Van Dongen, 2005b). Интервал в 1 неделю между сеансами сканирования (среднее ± стандартное отклонение, 7,78 ± 2,36 дня) был направлен на то, чтобы минимизировать возможность остаточных эффектов депривации сна на когнитивные функции для тех участников, чей сеанс депривации сна предшествовал их сеансу бодрствования в состоянии покоя (Van Dongen et al., 2003).

Сканирование при бодрствовании в покое проводилось в 8:00 утра. Во время сеанса депривации сна за участниками наблюдали в лаборатории с 18:30. и далее, а сканирование проводилось в 7:00 утра. следующее утро. В начале сеанса депривации сна участники заполнили Расширенные прогрессивные матрицы Равена (Raven et al., 1998), Шкалу импульсивности Барретта-11 (Patton et al., 1995), Анкету по когнитивным сбоям (Broadbent et al., 1982) и Шестнадцать шкал личностных факторов (Cattell et al., 2002). В дальнейшем каждый час с 20:00. до 5:00 утра они выполнили 10 минут задания на психомоторную бдительность (Dinges et al., 1997), Каролинской шкалы сонливости (Akerstedt and Gillberg, 1990) и рейтинговой шкалы типа Лайкерта (0–10) мотивации. , усталость и настроение, которые были закреплены терминами «мотивированный – немотивированный», «свежий – истощенный», «приподнятый – депрессивный», «приятный – раздражительный», «расслабленный – стрессовый» и «спокойный – тревожный» (далее называемые шкалой настроения). В оставшееся время им разрешалось заниматься нетяжелой деятельностью, например читать и разговаривать.

Непосредственно перед тем, как войти в сканер, участники выполнили 10-минутное задание на психомоторную бдительность, шкалу настроения и практический прогон по заданию «годен / не годен». Оценки по Каролинской шкале сонливости были получены после тренировочного бега. Затем каждого участника сканировали при четырех запусках задачи. Производительность задачи сканера постоянно отслеживалась, и участникам предлагалось ответить через систему внутренней связи всякий раз, когда они не смогли ответить на три последовательных испытания.В течение сеанса бодрствования в состоянии покоя было дано в среднем 0,30 подсказок, а среднее количество подсказок для сеанса депривации сна составило 1,33.

Рейтинги по Каролинской шкале сонливости также были получены (с использованием поля кнопок) в конце каждого прогона в сканере. Самостоятельно воспринимаемая сонливость в каждом состоянии была получена путем усреднения пяти оценок сонливости, приведенных по этой шкале после пяти запусков задания «годен / не годен» (один тренировочный запуск и четыре тестовых прогона в сканере).Оценки мотивации и настроения были получены аналогичным образом путем усреднения ответов до и после каждого сеанса сканирования для каждого элемента шкалы настроения. Количество пропусков в испытании, выполненных непосредственно перед каждым сеансом сканирования, рассматривалось как показатель психомоторной бдительности (Dinges et al., 1997).

Процедура визуализации и анализ.

стимула проецировались на экран с помощью жидкокристаллического проектора и просматривались участниками через зеркало заднего вида.Участники ответили, используя коробку с кнопками, которую держали в правой руке. Закусочная планка и поролоновая прокладка использовались для уменьшения движения головы. Изображения были получены на системе 3T Allegra (Siemens, Эрланген, Германия). Использовалась последовательность построения градиентных эхо-планарных изображений с временем повторения 2000 мс, полем зрения 192 × 192 мм и пиксельной матрицей 64 × 64 мм. Было получено 32 косых осевых среза (толщиной 3 мм с промежутком между срезами 0,3 мм), примерно параллельных линии передняя комиссура – ​​задняя комиссура.Также были получены копланарные анатомические изображения T1 с высоким разрешением. С целью отображения изображения в пространстве Talairach было получено дополнительное анатомическое эталонное изображение с высоким разрешением с использованием подготовленной трехмерной намагниченностью последовательности градиентных эхо-сигналов с быстрым получением.

Функциональные изображения обрабатывали с помощью Brain Voyager QX версии 1.5.2 (Brain Innovation, Маастрихт, Нидерланды). Внутрисессионное выравнивание изображений для коррекции движения между прогонами выполнялось с использованием в качестве эталонного изображения первого изображения функционального прогона, которое было получено непосредственно перед копланарным T1-взвешенным изображением.Разница во времени между срезами, связанная с порядком получения срезов, была скорректирована с использованием линейной интерполяции. Гауссова фильтрация применялась в пространственной области с использованием сглаживающего ядра с шириной 4 мм на полувысоте (FWHM) для индивидуальных карт активации и на 8 мм FWHM для карт активации группового уровня. После удаления линейного тренда был применен фильтр верхних частот на 160 с. Изображения T1 использовались для регистрации функционального набора данных в собственном трехмерном изображении добровольцев, и полученный выровненный набор данных был преобразован в пространство Talairach.Анатомическое изображение на уровне группы представляло собой среднее арифметическое структурных изображений добровольцев.

Данные функционального изображения были проанализированы для обоих сеансов с использованием общей линейной модели с одним предиктором блока (задача) и двумя предикторами, связанными с событиями (остановки, ошибки). Поскольку наблюдалась повышенная тенденция к пропускам после недосыпания (таблица 1), моделировались только те прекращающие испытания, которым не предшествовало или не сопровождалось пропуском. Это должно было увеличить вероятность того, что испытания приманки без ответов были остановлены, а не ошибки пропуска.Все предикторы были свернуты с использованием канонической функции гемодинамического ответа и проанализированы с использованием модели смешанных эффектов. В этой модели модуляция сигнала, зависящего от уровня оксигенации крови, во время блоков задач по сравнению с сигналом, записанным во время периодов фиксации, была принята для представления тонической или устойчивой активации, связанной с устойчивым вниманием, необходимым для ответа на выполнение / отказ. задача. В этих блоках задач 90% стимулов составляли пробы. Переходные или фазовые изменения сигнала, вызванные успешным ингибированием, связанным с остановками или ошибками, моделировались как дискретные события, происходящие в блоках задач.

Средние значения и SD маркеров производительности (ICV, частота успешных попыток и частота остановок) выполнения задачи «годен / не годен» во время бодрствования в состоянии покоя и после недосыпания

Анализ данных.

Эффективность ингибирования была проиндексирована с использованием внутрииндивидуальной изменчивости времени реакции в испытаниях на ходу [внутрииндивидуальный коэффициент вариации (ICV)] (West et al., 2002; Stuss et al., 2003; Castellanos et al., 2005). Приемлемость ICV в качестве показателя эффективности ингибирования была подтверждена корреляциями между ICV во время бодрствования в состоянии покоя и другими субъективными показателями импульсивности и самоконтроля (дополнительная таблица 1, доступная на сайте www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала).

Чтобы охарактеризовать влияние лишения сна на активацию мозга, были получены прямые контрасты между двумя сеансами для связанных с событиями изменений, связанных с остановками и ошибками, а также для устойчивой связанной с заданием активации (охватывающей как испытания на ходу, так и на приманку).Если не указано иное, при анализе контрастов в этом исследовании использовался порог p <0,001 (нескорректированный).

Уязвимость к депривации сна рассчитывалась на основе степени изменения эффективности ингибирования индивидуума при выполнении / непроходной задаче после депривации сна, с учетом их производительности при бодрствовании в состоянии покоя, с использованием следующего уравнения: (ICV _SD – ICV _RW ) × ICV _RW , где SD – лишение сна, а RW – бодрствование в состоянии покоя.Участники были разделены на тертили, в зависимости от степени изменения их работоспособности, чтобы облегчить визуализацию и обсуждение взаимосвязи между активацией и уязвимостью к депривации сна. Эти три группы, состоящие из девяти человек в каждой, были названы малоуязвимыми, умеренно уязвимыми и очень уязвимыми. Поскольку основное внимание уделялось взаимосвязи между ингибирующей эффективностью и индивидуальной вариабельностью уязвимости к потере сна и оценке того, может ли активация при бодрствовании в состоянии покоя помочь предсказать уязвимость к потере сна, оценки параметров были получены из функционально определенных областей интереса (ROI), которые были значительно активируется при бодрствовании в состоянии покоя для остановок и ошибок (для ROI см. Таблицу 2).Использование такого функционального подхода к ROI помогает ограничить проверку гипотез, касающихся эффектов состояния, областями, которые, как известно, активно активируются интересующим когнитивным процессом. Воксели, вносящие вклад в каждую ROI, лежат внутри ограничивающего куба с краем 10 мм, окружающего пиковую активацию для этой ROI. Эти оценки параметров затем анализировались отдельно с использованием ANOVA с повторными измерениями 2 (состояние) на 3 (группа). Все анализы, включающие поведенческие переменные и оценки параметров, проводились с использованием SPSS версии 13, а значимость определялась с использованием уровня α, равного 0.05.

Talairach – координаты регионов, которые значительно активировались при бодрствовании в состоянии покоя для остановок, ошибок и задач, используя порог p <0,001 (нескорректированный) для остановок и ошибок и порог p <0,05 (Bonferroni's исправлено) для задачи

Результаты

Поведенческие данные

Данные 27 участников были проанализированы, но из-за технической ошибки не были записаны поведенческие оценки мотивации и настроения участников во время сеанса депривации сна.Вариабельность показателей «годен / не годен» значительно увеличилась после недосыпания, наряду со значительным снижением частоты попаданий и частоты остановок (таблица 1). Это снижение эффективности торможения сопровождалось увеличением упадка психомоторной бдительности, усилением субъективного ощущения сонливости, а также снижением оценок мотивации и настроения (дополнительная таблица 2, доступная на сайте www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала).

Три группы, различающиеся по степени изменения их ингибирующей эффективности после лишения сна ( F _(2,24) = 8.97; p = 0,001) (дополнительная таблица 3, доступна на www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала), но в остальном были сопоставимы по другим поведенческим показателям. Анализ Post hoc (Scheffé’s) показал, что высоко уязвимая группа значительно отличается от как малоуязвимой ( p = 0,002), так и умеренно уязвимой ( p = 0,02) групп по их эффективности ингибирования после лишения сна, тогда как разница между малообеспеченными и умеренно уязвимыми группами не была значимой ( p = 0.61). ANOVA с повторными измерениями, проведенный по другим поведенческим измерениям (самооценка сонливости, мотивации, настроения и психомоторной бдительности) (дополнительная таблица 3, доступная на www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала), показал, что группы не различались по своей манере поведения. изменения этих других мер после недосыпания. Также не было различий между группами с точки зрения возраста, скорости предъявления стимулов при выполнении / невыполнении задания, показателя невербального интеллекта и заявленной импульсивности (дополнительная таблица 4, доступная на сайте www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала).

Активация при бодрствовании в состоянии покоя

Как и ожидалось, при активации остановок и ошибок преобладало правое полушарие (таблица 2) (Garavan et al., 1999, 2002, 2003; Hester et al., 2004; Kelly et al., 2004). При остановках активация наблюдалась в правой нижней лобной извилине / вентролатеральной PFC, правой средней лобной извилине, правой нижней теменной доле и правом чечевицеобразном ядре, тогда как активация в островке была двусторонней.Области, в значительной степени активированные ошибками, включали правую переднюю поясную извилину, правую медиальную лобную извилину, правую нижнюю теменную дольку и области двустороннего островка (области, показывающие значительную деактивацию, см. В дополнительной таблице 5, доступной на сайте www.jneurosci.org в качестве дополнительного материала).

Активация, связанная с тонической задачей, наблюдалась с двух сторон в медиальной лобной извилине, прецентральных областях, верхних теменных долях и хвостатых частях, тогда как активация островковой доли была ограничена правым полушарием.Деактивация, связанная с заданием, наблюдалась в левом предклинье / задней поясной извилине, которое простиралось с двух сторон, а также в двусторонней постцентральной извилине.

Влияние депривации сна на связанную с событием активацию вентролатеральной PFC и правого островка

Если рассматривать всю когорту, не было значительных изменений в результате недосыпания как для остановок, так и для ошибок. Однако, подчеркивая важность учета индивидуальной вариабельности реакции на потерю сна, при рассмотрении групповых различий в уязвимости к потере сна возникла иная картина.В последнем анализе наблюдались значительные взаимодействия состояния и группы в правом вентролатеральном ПФК ( F _(2,24) = 6,33; p = 0,006) и правой островке ( F _{(2,24 )} = 6,15; p = 0,007) для упоров (см. Рис.2, 3). Значительный эффект группы присутствовал в правой передней поясной извилине ( F _(2,24) = 4,54; p = 0,02) на ошибки (см. Рис. 4). Результаты по каждому из этих трех регионов теперь сообщаются более подробно.

При бодрствовании в состоянии покоя наблюдались достоверные различия между группами для активации правого вентролатерального ПФК ( F _(2,24) = 5,93; p = 0,008). Лица, которые лучше всего поддерживали эффективность ингибирования после лишения сна, показали более низкую активацию при бодрствовании в состоянии покоя в правой вентролатеральной PFC по сравнению с уязвимыми людьми (рис. 2). Важно отметить, что резистентные люди оказались способны временно увеличивать активацию правого вентролатерального ПФК после лишения сна ( F _(1,8) = 12.29; p = 0,008), тогда как в высоко уязвимой группе нет ( F _(1,8) = 2,31; p = 0,17).

Оценки параметров (± SEM) активации в правом (R) вентролатеральном PFC для остановок нанесены на график как функция состояния (RW, бодрствование в состоянии покоя; SD, депривация сна) и группы (LV, низкая уязвимость; MV, умеренная уязвимость). ; HV – высокая уязвимость; n = 9 в каждой группе) ( a ).Наблюдалась значительная взаимосвязь состояний по группам: люди, которые лучше всего поддерживали эффективность ингибирования после депривации сна (LV), имели самую низкую активацию при бодрствовании в состоянии покоя, тогда как те, кто наиболее уязвим к потере сна (HV), демонстрировали самую высокую активацию. После недосыпания эта картина изменилась. Таким образом, изменение активации в этой области после лишения сна (по сравнению с RW), а также уровень активации при бодрствовании в состоянии покоя отрицательно коррелировали со снижением эффективности ингибирования, связанным с депривацией сна ( b ).

Эти результаты подтвердились при корреляционном анализе. Большая активация вентролатерального ПФК при бодрствовании в состоянии покоя сильно коррелировала со снижением эффективности ингибирования после лишения сна ( r = 0,71; p <0,001), тогда как большее относительное увеличение активации после депривации сна коррелировало с меньшим снижением эффективности ингибирования. ( r = -0,64; p <0,001) (рис.2).

При бодрствовании в состоянии покоя все три группы активировали правую островок одинаково ( F _(2,24) = 1.03; p = 0,37) (рис.3). После недосыпания, в то время как активация увеличивалась у тех, кто наименее уязвим к недосыпанию ( F _(1,8) = 2,87; p = 0,13), в двух других группах активация снижалась, причем наибольшее снижение наблюдалось для высоко уязвимая группа ( F _(1,8) = 8,57; p = 0,02). Уровень активации в правой островке стопы значительно различается между группами после депривации сна ( F _(2,24) = 7.92; p = 0,002), как и степень изменения активации, связанной с депривацией сна ( F _(2,24) = 6,15; p = 0,007). Подобно правому вентролатеральному PFC, изменение активации после лишения сна коррелировало со степенью изменения ингибирующей эффективности ( r = -0,57; p = 0,002). Однако активация при бодрствовании в покое в островке не коррелировала с изменением поведенческих характеристик ( r = -0,21; p = 0.30).

Средние оценки параметра ± SEM активации в правой (R) островке для остановок нанесены на график как функция состояния (RW, бодрствование в состоянии покоя; SD, лишение сна) и группы (LV, низкая уязвимость; MV, умеренная уязвимость; HV. , высокая уязвимость; n = 9 в каждой группе) ( a ). Наблюдалось значительное взаимодействие состояний по группам, отражающее увеличение активации у тех, кто наименее уязвим к депривации сна (LV), тогда как активация снижалась в других группах, причем наибольшее снижение наблюдалось в группе HV.Также наблюдалась значительная корреляция между изменением активации, связанным с недосыпанием, и изменением ингибирующей эффективности ( b ).

Эффект группы, обнаруженной в передней поясной извилине, был связан с более высокой активацией для мало уязвимой группы при бодрствовании в состоянии покоя ( F _(2,24) = 3,22; p = 0,06). Группы не различались по активности при недосыпании ( F _(2,24) = 2.65; p = 0,09) и степени их изменения активации после депривации сна ( F _(2,24) = 0,38; p = 0,69) (рис. 4). Обнаружилась умеренная, хотя и не значимая, корреляция между активацией при бодрствовании в состоянии покоя и изменением эффективности торможения после лишения сна ( r = -0,30; p = 0,13).

Средние оценки параметра ± SEM активации в правой (R) передней поясной извилине для ошибок, нанесенных на график как функция состояния (RW, бодрствование в состоянии покоя; SD, депривация сна) и группы (LV, низкая уязвимость; MV, умеренная уязвимость; HV , высокая уязвимость; n = 9 в каждой группе) ( a ).Наблюдался значительный эффект группы в результате более высокой активации в группе LV при бодрствовании в состоянии покоя. Активация во время бодрствования в состоянии покоя также умеренно коррелировала с изменениями в эффективности ингибирования в результате лишения сна ( b ).

Влияние недосыпания на устойчивую активацию, связанную с заданием

Наблюдались значительные эффекты состояния двусторонней вентролатеральной ПФК (справа> слева) и правой передней островковой доли (рис.5). Снижение активации в этих регионах после недосыпания наблюдалось на всех уровнях уязвимости к недосыпанию, при этом не было значительного эффекта группы или значимого взаимодействия состояния и группы для любого региона (наименьшее значение p = 0,35).

Оценка параметров активации в областях, связанных с тонической активацией, связанной с заданием, которые демонстрируют значительный эффект состояния. Области представляют собой правый вентролатеральный PFC (30, 41, 7) ( a ; RVLPFC), левый вентролатеральный PFC (-30, 44, 7) ( b ; LVLPFC) и правый передний insula (24, 25, 4) ( c ; R Ant Insula).RW, Бодрствование в состоянии покоя; SD, недосыпание.

Обсуждение

Двадцать четыре часа депривации сна привели к снижению устойчивой связанной с заданием активации в вентральной и передней префронтальной областях у всех субъектов, независимо от их уязвимости к депривации сна. Однако временная, фазовая активация правого вентролатерального ПФК и правой островковой доли в ответ на успешное торможение (остановки) и передней поясной извилины при ошибках варьировалась в зависимости от степени, в которой эффективность ингибирования индивидуума была затронута после потери сна.

Вентролатеральный PFC, островок и передняя поясная извилина являются регионами, часто участвующими в исследованиях ингибирования и когнитивного контроля (Wager et al., 2005). Различные субрегионы в пределах правого вентролатерального ПФК были связаны с остановками обработки и поддержанием ответов на ход. Мы постулируем, что связанная с событием активация, наблюдаемая в правом вентролатеральном PFC для стопов, связана с подавлением доминантного, но неадекватного ответа (Sylvester et al., 2003; Aron et al., 2004), тогда как двусторонняя активация, связанная с тонической задачей, расположенная ближе кпереди, связана с поддержанием устойчивого когнитивного контроля (Braver et al., 2003; Egner and Hirsch, 2005) и / или устойчивого внимания (Yamasaki et al., 2002; Lawrence et al., 2003; Drummond et al., 2005a).

Способность поддерживать эффективность подавления в задаче «идти / не идти» после потери сна, по-видимому, связана с переходной активностью в правом вентролатеральном PFC и островке для остановок. Важно отметить, что эффективность торможения существенно не различалась между тремя группами при бодрствовании в состоянии покоя, хотя наблюдалась тенденция к более высокой вариабельности показателей «годен / не годен» для группы, наиболее уязвимой к эффектам потери сна.Это говорит о том, что реализация ингибирования остановок может быть уже сравнительно трудной для уязвимых людей в состоянии бодрствования в состоянии покоя, и более высокий правый вентролатеральный PFC, возможно, был необходим для удовлетворительной работы при выполнении задания «годен / не годен». Более высокая активация в этой области после нормального сна была связана с более низкой ингибирующей способностью (Bellgrove et al., 2004; Wager et al., 2005).

После лишения сна уязвимые люди, по-видимому, испытывают трудности с рекрутированием вентролатеральной ПФК, тогда как резистентные люди могут это делать.Настоящее открытие напоминает ситуацию с умеренным когнитивным нарушением (MCI), при котором повышенная активация гиппокампа у этих людей, как полагают, позволяет им участвовать в ассоциативном кодировании до уровня, сопоставимого с контрольными субъектами (Dickerson et al., 2005). В этом исследовании повышенная активация гиппокампа у субъектов с MCI предшествовала резкому снижению как активации, так и производительности памяти, наблюдаемого у слабоумных добровольцев.

Мы полагаем, что значительное увеличение фазовой активации правого вентролатерального ПФК у менее уязвимых людей после депривации сна представляет собой компенсаторную реакцию на снижение связанной с тонической задачей активации в двустороннем переднем вентролатеральном ПФК и правой передней островковой доле.

Известно, что передняя поясная извилина взаимодействует с боковой префронтальной корой при реализации когнитивного контроля за счет обнаружения конфликта ответов (Carter et al., 1998; MacDonald et al., 2000) и / или в общем мониторинге. для ошибок (Garavan et al., 2003; Hester et al., 2004). Более эффективное (более низкая активация) привлечение правого вентролатерального PFC для остановки при бодрствовании в состоянии покоя у тех, кто менее уязвим к депривации сна, может быть связано с более высокой активацией передней поясной извилины для ошибок в этой группе.Отрицательная, хотя и несущественная, корреляция между активацией вентролатеральной PFC и передней поясной извилины при бодрствовании в покое.

Роль островка в ингибировании еще предстоит выяснить, хотя об его активации часто сообщалось в исследованиях функциональной магнитно-резонансной томографии при выполнении задач «годен / не годен» (Garavan et al., 1999; Kelly et al., 2004). Эта область участвует в мотивации, аффектах, боли и эмоциональной обработке (Ploghaus et al., 1999; Damasio et al., 2000; Долан, 2002; Phan et al., 2004; Wang et al., 2005). Дифференциальное изменение в активации между группами (увеличение после недосыпания для менее уязвимых и снижение для наиболее уязвимых) предполагает компенсаторную роль островка в контексте депривации сна и согласуется с постулатом «островок-префронтально-поясная извилина». сеть », лежащая в основе подавления (Wager et al., 2005). Хотя правдоподобный способ, которым активация в этой области может иметь отношение к задаче «годен / не годен», заключается в эмоциональных / мотивационных различиях между группами, мы не обнаружили значительных групповых различий в самооценках мотивации и аффекта.

Некоторые исследователи утверждали, что межиндивидуальные различия в контексте депривации сна лучше всего видны в регионах, в которых связь между активацией и производительностью возникает только после потери сна (Drummond et al., 2005a), сродни паттерну изменения активации, который был видно на правой островке для остановок. Настоящие результаты дополнительно иллюстрируют преимущества оценки областей, которые показывают различия в активации между субъектами при бодрствовании в состоянии покоя, например, правого вентролатерального ПФК.

Настоящие результаты также подчеркивают важность учета индивидуальных различий в реакции на недосыпание при оценке влияния недосыпания на познавательные способности. Наконец, хотя постулируется, что лишение сна особенно влияет на префронтальную кору (Horne, 1988; Harrison et al., 2000; Jones and Harrison, 2001; Mazur et al., 2002), очевидно, что компенсаторный ответ для поддержания тормозящего Эффективность также может возникать из-за PFC, в зависимости от некоторой степени, в которой этот регион задействован для выполнения задачи в обычный день.Дальнейшая характеристика того, как лишение сна модулирует вовлечение областей мозга, критически важных для поддержания выполнения задачи, может иметь экономическое и клиническое значение (Van Dongen et al., 2005).

Сноски

• Эта работа была поддержана Национальными лабораториями DSO, Сингапур, грант DSOCL05141. Мы благодарим Джулиана Лима и доктора Вей-Чи Чу за набор участников и помощь в сборе данных.

• Переписку следует направлять доктору.Майкл В.Л. Чи, Лаборатория когнитивной неврологии, Служба здравоохранения Сингапура, 7 Hospital Drive, # 01-11, блок B, SingHealth Research Services, Сингапур, 169611. Электронная почта: mchee {at} pacific.net.sg

Ссылки

1. ↵

   Akerstedt T, Gillberg M (1990) Субъективная и объективная сонливость у активного человека. Int J Neurosci 52: 29–37.

2. ↵

   Aron AR, Robbins TW, Poldrack RA (2004) Ингибирование и правая нижняя лобная кора.Тенденции Cogn Sci 8: 170–177.

3. ↵

   Bellgrove MA, Hester R, Garavan H (2004) Функциональные нейроанатомические корреляты вариабельности ответа: данные из задачи ингибирования ответа. Нейропсихология 42: 1910–1916.

4. ↵

   Braver TS, Barch DM, Gray JR, Molfese DL, Snyder A (2001) Передняя поясная корка и конфликт ответов: эффекты частоты, торможения и ошибок. Cereb Cortex 11: 825–836.

5. ↵

   Braver TS, Reynolds JR, Donaldson DI (2003) Нейронные механизмы временного и устойчивого когнитивного контроля во время переключения задач. Нейрон 39: 713–726.

6. ↵

   Broadbent DE, Cooper PF, FitzGerald P, Parkes KR (1982) Опросник по когнитивным сбоям (CFQ) и его корреляты. Br J Clin Psychol 21: 1–16.

7. ↵

   Caldwell JA, Mu Q, Smith JK, Mishory A, Caldwell JL, Peters G, Brown DL, George MS (2005) Связаны ли индивидуальные различия в уязвимости к усталости с исходными различиями в корковой активации? Behav Neurosci 119: 694–707.

8. ↵

   Carter CS, Braver TS, Barch DM, Botvinick MM, Noll D, Cohen JD (1998) Передняя поясная кора, обнаружение ошибок и онлайн-мониторинг производительности. Наука 280: 747–749.

9. ↵

   Castellanos FX, Sonuga-Barke EJ, Scheres A, Di Martino A, Hyde C, Walters JR (2005) Разновидности внутриличностной изменчивости, связанной с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Биологическая психиатрия 57: 1416–1423.

10. ↵

    Cattell RB, Cattell AKS, Cattell HEP (2002) В: Пятое издание руководства администратора 16PF Шампейн, Иллинойс: Институт тестирования личности и способностей.

11. ↵

    Chee MWL, Chuah YML, Venkatraman V, Chan WY, Philip P, Dinges DF (2006) Функциональная визуализация рабочей памяти после нормального сна и после 24 и 35 часов лишения сна: корреляция лобно-теменной активации с производительностью.NeuroImage 31: 419–428.

12. ↵

    Дамасио А.Р., Грабовски Т.Дж., Бехара А., Дамасио Х., Понто Л.Л., Парвизи Дж., Хичва Р.Д. (2000) Подкорковая и корковая активность мозга во время ощущения самопроизвольных эмоций. Nat Neurosci 3: 1049–1056.

13. ↵

    Dickerson BC, Salat DH, Greve DN, Chua EF, Rand-Giovannetti E, Rentz DM, Bertram L, Mullin K, Tanzi RE, Blacker D, Albert MS, Sperling RA (2005) По сравнению с повышенной активацией гиппокампа при легких когнитивных нарушениях к нормальному старению и AD.Неврология 65: 404–411.

14. ↵

    Dinges DF, Pack F, Williams K, Gillen KA, Powell JW, Ott GE, Aptowicz C, Pack AI (1997) Кумулятивная сонливость, нарушение настроения и снижение производительности психомоторной бдительности в течение недели сна ограничено 4–5 часами за ночь. Сон 20: 267–277.

15. ↵

    Долан Р.Дж. (2002) Эмоции, познание и поведение. Наука 298: 1191–1194.

16. ↵

    Дональдсон Д.И. (2004) Анализ активности мозга с помощью фМРТ и смешанных дизайнов: в каком состоянии находится нейровизуализация? Trends Neurosci 27: 442–444.

17. ↵

    Доран С.М., Ван Донген Х.П., Дингес Д.Ф. (2001) Устойчивая работа внимания во время недосыпания: свидетельство нестабильности состояния. Arch Ital Biol 139: 253–267.

18. ↵

    Drummond SP, Meloy MJ, Yanagi MA, Orff HJ, Brown GG (2005a) Компенсационный набор после лишения сна и взаимосвязь с производительностью. Psychiatry Res 140: 211–223.

19. ↵

    Drummond SP, Bischoff-Grethe A, Dinges DF, Ayalon L, Mednick SC, Meloy MJ (2005b) Нейронная основа задачи психомоторной бдительности.Сон 28: 1059–1068.

20. ↵

    Durmer JS, Dinges DF (2005) Нейрокогнитивные последствия лишения сна. Семин Neurol 25: 117–129.

21. ↵

    Эгнер Т., Хирш Дж. (2005) Механизмы когнитивного контроля разрешают конфликт посредством кортикального усиления релевантной для задачи информации. Nat Neurosci 8: 1784–1790.

22. ↵

    Garavan H, Ross TJ, Stein EA (1999) Правополушарное доминирование тормозящего контроля: связанное с событием функциональное МРТ-исследование.Proc Natl Acad Sci USA 96: 8301–8306.

23. ↵

    Garavan H, Ross TJ, Murphy K, Roche RA, Stein EA (2002) Диссоциативные исполнительные функции в динамическом контроле поведения: торможение, обнаружение ошибок и исправление. NeuroImage 17: 1820–1829.

24. ↵

    Garavan H, Ross TJ, Kaufman J, Stein EA (2003) Диссоциация по средней линии между обработкой ошибок и мониторингом конфликта ответов. NeuroImage 20: 1132–1139.

25. ↵

    Harrison Y, Horne JA (1999) Одна ночь бессонницы ухудшает новаторское мышление и гибкость в принятии решений. Органное поведение Hum Decis Process 78: 128–145.

26. ↵

    Харрисон И., Хорн Дж. А. (2000) Влияние лишения сна на принятие решений: обзор. J Exp Psychol Appl 6: 236–249.

27. ↵

    Харрисон И., Хорн Дж. А., Ротвелл А. (2000) Префронтальные нейропсихологические эффекты лишения сна у молодых людей – модель здорового старения? Сон 23: 1067–1073.

28. ↵

    Hester R, Fassbender C, Garavan H (2004) Индивидуальные различия в обработке ошибок: обзор и повторный анализ трех связанных с событием исследований фМРТ с использованием задачи GO / NOGO. Cereb Cortex 14: 986–994.

29. ↵

    Hester R, Foxe JJ, Molholm S, Shpaner M, Garavan H (2005) Нейронные механизмы, участвующие в обработке ошибок: сравнение ошибок, сделанных с осознанием и без ведома. NeuroImage 27: 602–608.

30. ↵

    Хорн Дж. А. (1988) Недосыпание и способность к «дивергентному» мышлению.Сон 11: 528–536.

31. ↵

    Хорн Дж. А., Остберг О. (1976) Анкета самооценки для определения утреннего и вечернего времени в циркадных ритмах человека. Int J Chronobiol 4: 97–110.

32. ↵

    Jennings JR, Monk TH, van der Molen MW (2003) Лишение сна влияет на некоторые, но не на все процессы контролирующего внимания. Psychol Sci 14: 473–479.

33. ↵

    Jones K, Harrison Y (2001) Функция лобной доли, потеря сна и фрагментированный сон.Sleep Med Rev 5: 463–475.

34. ↵

    Kelly AM, Hester R, Murphy K, Javitt DC, Foxe JJ, Garavan H (2004) Префронтально-подкорковые диссоциации, лежащие в основе ингибирующего контроля, выявленные с помощью связанной с событием фМРТ. Eur J Neurosci 19: 3105–3112.

35. ↵

    Konishi S, Nakajima K, Uchida I, Sekihara K, Miyashita Y (1998) Запретная доминантная активность мозга в нижней префронтальной коре головного мозга человека, выявленная с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии.Eur J Neurosci 10: 1209–1213.

36. ↵

    Лоуренс Н.С., Росс Т.Дж., Хоффманн Р., Гараван Х., Стейн Е.А. (2003) Множественные нейронные сети опосредуют устойчивое внимание. J Cogn Neurosci 15: 1028–1038.

37. ↵

    MacDonald AW III, Cohen JD, Stenger VA, Carter CS (2000) Разделение роли дорсолатеральной префронтальной и передней поясной коры в когнитивном контроле. Наука 288: 1835–1838.

38. ↵

    Mazur A, Pace-Schott EF, Hobson JA (2002) Префронтальная кора во сне.Тенденции Cogn Sci 6: 475–481.

39. ↵

    Mu Q, Mishory A, Johnson KA, Nahas Z, Kozel FA, Yamanaka K, Bohning DE, George MS (2005) Снижение активации мозга во время выполнения задачи на рабочую память при исходном состоянии покоя связано с уязвимостью к лишению сна. Сон 28: 433–446.

40. ↵

    Nilsson JP, Soderstrom M, Karlsson AU, Lekander M, Akerstedt T., Lindroth NE, Axelsson J (2005) Менее эффективное исполнительное функционирование после недосыпания в течение одной ночи.J Сон Res 14: 1–6.

41. ↵

    Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Факторная структура шкалы импульсивности Барратта. J Clin Psychol 51: 768–774.

42. ↵

    Фан К.Л., Вейджер Т.Д., Тейлор С.Ф., Либерзон I (2004) Функциональные нейровизуализационные исследования человеческих эмоций. CNS Spectr 9: 258–266.

43. ↵

    Ploghaus A, Tracey I, Gati JS, Clare S, Menon RS, Matthews PM, Rawlins JN (1999) Отделение боли от ее ожидания в человеческом мозгу.Science 284: 1979–1981.

44. ↵

    Raven J, Raven JC, Court JH (1998) В: Руководство по усовершенствованным прогрессивным матрицам Raven и словарным шкалам. Раздел 4, Продвинутые прогрессивные матрицы Оксфорд: Оксфордские психологи.

45. ↵

    Rubia K, Smith AB, Brammer MJ, Taylor E (2003) Правая нижняя префронтальная кора опосредует торможение ответа, в то время как мезиальная префронтальная кора отвечает за обнаружение ошибок. NeuroImage 20: 351–358.

46. ↵

    Stuss DT, Murphy KJ, Binns MA, Alexander MP (2003) Оставаться на работе: лобные доли контролируют индивидуальную изменчивость работоспособности. Мозг 126: 2363–2380.

47. ↵

    Sylvester CY, Wager TD, Lacey SC, Hernandez L, Nichols TE, Smith EE, Jonides J (2003) Переключение внимания и устранение помех: МРТ-измерения исполнительных функций. Neuropsychologia 41: 357–370.

48. ↵

    Tsai L-L, Young H-Y, Hsieh S, Lee C-S (2005) Нарушение мониторинга ошибок после лишения сна.Сон 28: 707–713.

49. ↵

    Van Dongen HP (2005a) Анализ меж- и внутрииндивидуальной изменчивости. J Sleep Res 14: 201–203. ответ автора 205–206.

50. ↵

    Van Dongen HP (2005b) Модели активации мозга и индивидуальные различия в нарушении рабочей памяти во время лишения сна. Сон 28: 386–388.

51. ↵

    Van Dongen HP, Maislin G, Mullington JM, Dinges DF (2003) Кумулятивная стоимость дополнительного бодрствования: доза-ответные эффекты на нейроповеденческие функции и физиологию сна в результате хронического ограничения сна и полного лишения сна.Сон 26: 117–126.

52. ↵

    Van Dongen HP, Baynard MD, Maislin G, Dinges DF (2004) Систематические межиндивидуальные различия в нейроповеденческих нарушениях из-за потери сна: свидетельства дифференциальной уязвимости, подобной чертам характера. Сон 27: 423–433.

53. ↵

    Van Dongen HP, Vitellaro KM, Dinges DF (2005) Индивидуальные различия во сне и бодрствовании взрослых людей: лейтмотив программы исследования. Сон 28: 479–496.

54. ↵

    Visscher KM, Miezin FM, Kelly JE, Buckner RL, Donaldson DI, McAvoy MP, Bhalodia VM, Petersen SE (2003) Смешанные конструкции, связанные с блокировкой / событием, разделяют переходную и устойчивую активность в фМРТ. NeuroImage 19: 1694–1708.

55. ↵

    Wager TD, Sylvester CY, Lacey SC, Nee DE, Franklin M, Jonides J (2005) Общие и уникальные компоненты ингибирования ответа, выявленные с помощью фМРТ. NeuroImage 27: 323–340.

56. ↵

    Wang J, Rao H, Wetmore GS, Furlan PM, Korczykowski M, Dinges DF, Detre JA (2005) Перфузионная функциональная МРТ показывает структуру мозгового кровотока в условиях психологического стресса.Proc Natl Acad Sci USA 102: 17804–17809.

57. ↵

    Вест Р., Мерфи К.Дж., Армилио М.Л., Крэйк Ф.И., Штусс Д.Т. (2002) Отсутствие намерений и изменчивость результатов показывают возрастное увеличение колебаний исполнительного контроля. Brain Cogn 49: 402–419.

58. ↵

    Yamasaki H, LaBar KS, McCarthy G (2002) Диссоциированные системы префронтального мозга для внимания и эмоций. Proc Natl Acad Sci USA 99: 11447–11451.