Легочная гипертензия фонд наташа: PHenomenal Impact Fund Reopens for 2023

Содержание

Главная

Warning: Division by zero in /var/www/u0021781/data/www/web/core/vendor/Twig/Environment.php(320) : eval()’d code on line 33

Фарида Кечерукова

Сбор: 0 р.

Фарида Кечерукова

Собрано

0 р.

Необходимо 0 р.

Евдокия Панчева

Сбор: 168000 р.

Евдокия Панчева

Собрано 7730 р.

Необходимо 168000 р.

Юлия Ермашенкова

Сбор: 336000 р.

Юлия Ермашенкова

Собрано 10781 р.

Необходимо 336000 р.

Арина Ревягина

Сбор: 185000 р.

Арина Ревягина

Собрано 1073 р.

Необходимо 185000 р.

Мария Григорьева

Сбор: 168000 р.

Мария Григорьева

Собрано 30765 р.

Необходимо 168000 р.

Валентина Коробко

Сбор: 228000 р.

Валентина Коробко

Собрано 1000 р.

Необходимо 228000 р.

Богдан Иксанов

Сбор: 185000 р.

Богдан Иксанов

Собрано 0 р.

Необходимо 185000 р.

показать всех

О фонде

Warning: Division by zero in /var/www/u0021781/data/www/web/core/vendor/Twig/Environment.php(320) : eval()’d code on line 33

Фарида Кечерукова

Сбор: 0 р.

Фарида Кечерукова

Собрано 0 р.

Необходимо 0 р.

Евдокия Панчева

Сбор: 168000 р.

Евдокия Панчева

Собрано

7730 р.

Необходимо 168000 р.

Юлия Ермашенкова

Сбор: 336000 р.

Юлия Ермашенкова

Собрано 10781 р.

Необходимо 336000 р.

Арина Ревягина

Сбор: 185000 р.

Арина Ревягина

Собрано 1073 р.

Необходимо 185000 р.

Мария Григорьева

Сбор: 168000 р.

Мария Григорьева

Собрано 30765 р.

Необходимо 168000 р.

Валентина Коробко

Сбор: 228000 р.

Валентина Коробко

Собрано 1000 р.

Необходимо 228000 р.

Богдан Иксанов

Сбор: 185000 р.

Богдан Иксанов

Собрано 0 р.

Необходимо 185000 р.

показать всех

Современные и новые терапевтические подходы к легочной гипертензии

Обзор

. 2020 30 июня; 21 (2): 163-179.

doi: 10.31083/j.rcm.2020.02.597.

Малик Бисерье ¹ , Наташа Прадхан ¹ , Лахуария Хадри ¹

принадлежность

¹ Центр сердечно-сосудистых исследований, Медицинская школа Икана на горе Синай, Нью-Йорк, NY 10029, США.

PMID: 32706206

PMCID: PMC7389678
DOI: 10. 31083/j.rcm.2020.02.597

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Малик Бисерье и др. Rev Cardiovasc Med. 2020 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2020 30 июня; 21 (2): 163-179.

doi: 10.31083/j.rcm.2020.02.597.

Авторы

Малик Бисерье

1 , Наташа Прадхан ¹ , Лахуария Хадри ¹

принадлежность

¹ Центр сердечно-сосудистых исследований, Медицинская школа Икана на горе Синай, Нью-Йорк, NY 10029, США.

PMID: 32706206
PMCID: PMC7389678
DOI: 10.31083/j.rcm.2020.02.597

Абстрактный

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — прогрессирующее и фатальное заболевание легких многофакторной этиологии. Большинство доступных лекарств и одобренных FDA методов лечения легочной гипертензии пытаются преодолеть дисбаланс между вазоактивными и сосудорасширяющими медиаторами и восстановить функцию эндотелиальных клеток. Традиционные препараты для лечения ЛАГ включают аналоги и агонисты рецепторов простациклина, ингибиторы фосфодиэстеразы 5, антагонисты рецепторов эндотелина и активаторы цГМФ.

В то время как текущие одобренные FDA препараты показали улучшение качества жизни и гемодинамических параметров, они продемонстрировали лишь очень ограниченное положительное влияние на выживаемость и прогрессирование заболевания. Ни один из них не предлагает лечения от ЛАГ, а медиана выживаемости остается менее трех лет с момента постановки диагноза. Обширные исследовательские усилия привели к появлению инновационных терапевтических подходов в области ЛАГ. В этом обзоре мы представляем обзор текущих одобренных FDA методов лечения ЛАГ, а также обсуждаем связанные с ними клинические испытания и сообщаемые побочные эффекты. Поскольку недавние исследования привели к появлению инновационных терапевтических подходов в области ЛАГ, мы также уделяем особое внимание последним многообещающим методам лечения в доклинических исследованиях, таким как терапия на основе стволовых клеток, перенос генов и эпигенетическая терапия.

Ключевые слова: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов; Легочная гипертензия; клиническое испытание; эпигенетика; генная терапия; лечение.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Цифры

Рисунок 1:. Обновленная классификация легочной гипертензии.

Эта классификация основана на рекомендациях…

Фигура 1:. Обновленная классификация легочной гипертензии.

Эта классификация основана на рекомендациях 5-го Всемирного симпозиума по легочной гипертензии в Ницце, Франция, 2013 г. Всемирная организация здравоохранения классифицирует ЛАГ на пять широких групп легочной гипертензии на основании клинического сходства. Пять групп ЛГ: 1-ЛАГ, 2-ЛГ, связанная с поражением левых отделов сердца, 3-ЛГ, связанная с хроническим заболеванием легких и/или гипоксией, 4-хроническая тромбоэмболическая ЛГ (ХТЭЛГ) и 5-ЛГ с неясными или многофакторными механизмами. .

Рисунок 2:. Патогенез легочной гипертензии.

ПАУ…

Рисунок 2:. Патогенез легочной гипертензии.

ЛАГ характеризуется ремоделированием сосудов дистальных…

Фигура 2:. Патогенез легочной гипертензии.

ЛАГ характеризуется ремоделированием дистальных отделов легочных артерий, вазоконстрикцией, эндотелиальной дисфункцией, воспалением и тромбозом, что приводит к образованию плексиформных поражений. Пролиферация и миграция легочных эндотелиальных клеток (PAECs) и клеток гладкой мускулатуры легочной артерии (PASMCs) способствуют мускулизации сосудов и обструкции, которые прогрессивно увеличивают сосудистое сопротивление при ЛАГ и вызывают гипертрофию правого желудочка (ПЖ) и, в конечном счете, дисфункцию ПЖ.

Рисунок 3:. Пути, на которые нацелен текущий…

Рисунок 3:. Пути, на которые нацелены текущие методы лечения ЛАГ, одобренные FDA.

Терапия ЛАГ, одобренная FDA, направлена главным образом на… Рисунок 3:. Пути, на которые нацелены текущие методы лечения ЛАГ, одобренные FDA.

Терапия ЛАГ, одобренная FDA, нацелена в основном на три основных пути: простациклин, эндотелин (ЭТ), оксид азота (NO). Они делятся на четыре категории: 1- аналоги простациклина и агонисты рецепторов (эпопростенол, тетропростинил, илопрост, селексипаг), 2- ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил, тадалафил), 3- антагонисты рецепторов ET (амбризентан, бозентан, мацитентан), 4- цГМФ. активаторы (риоцигуат).

Рисунок 4:. Терапия стволовыми клетками, перенос генов…

Рисунок 4:. Терапия на основе стволовых клеток, перенос генов и эпигенетическая терапия как многообещающие инновационные стратегии для…

Рисунок 4:. Терапия на основе стволовых клеток, перенос генов и эпигенетическая терапия как многообещающие инновационные стратегии лечения легочной гипертензии.

Недавние доклинические исследования показали, что терапия на основе стволовых клеток, перенос генов и эпигенетическая терапия могут открыть новые перспективы в лечении ЛАГ. Введение эндотелиальных клеток-предшественников (EPC), мезенхимальных стволовых клеток (MSC), индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC), интратрахеальное введение ингаляционного аденовируса, кодирующего BMPR2, или доставка гена аденоассоциированного вируса (AAV) серотипа 1, кодирующего SERCA2a человека предотвращал и обращал вспять развитие ЛГ в доклинических животных моделях ЛАГ, блокируя ремоделирование сердца/артерий и улучшая гемодинамические нарушения (RVSP, mPAP). Все больше данных свидетельствует о том, что эпигенетические методы лечения, такие как ингибиторы DNMT, HDAC и BET, могут иметь большой терапевтический потенциал для лечения ЛАГ.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Цитируется

Передача сигналов фосфодиэстеразы 5a в патофизиологии скелетных мышц.
Де Арканджелис В., Де Анджелис Л., Барбагалло Ф., Камполо Ф., де Оливейра ду Рего А.Г., Пеллегрини М., Наро Ф., Джорджи М., Монако Л. Де Аркангелис В. и др. Int J Mol Sci. 2022 31 декабря; 24 (1): 703. дои: 10.3390/ijms24010703. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 36614143 Бесплатная статья ЧВК.
Идентификация и проверка узловых генов, связанных с легочной артериальной гипертензией, с использованием анализа сети коэкспрессии взвешенных генов.
Ву В, Чен А, Линь С, Ван Ц, Лянь Г, Луо Л, Се Л. Ву В и др. BMC Пульм Мед. 2022 13 декабря; 22 (1): 474. doi: 10.1186/s12890-022-02275-6. BMC Пульм Мед. 2022. PMID: 36514015 Бесплатная статья ЧВК.
Почему многоцелевые сосудорасширяющие (эндо)каннабиноиды неэффективны в качестве антигипертензивных соединений после длительного введения: сравнение их воздействия на системную и легочную гипертензию.
Ремишевский П., Малиновская Б. Ремишевский П. и соавт. Фармацевтика (Базель). 2022 7 сентября; 15 (9): 1119. doi: 10.3390/ph25091119. Фармацевтика (Базель). 2022. PMID: 36145339 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Сотатерцепт для лечения легочной артериальной гипертензии: открытое расширение PULSAR.
Гумберт М., Маклафлин В., Гиббс Дж. С. Р., Гомберг-Мейтленд М., Хопер М. М., Престон И. Р., Соуза Р., Ваксман А. Б., Гофрани Х. А., Эскрибано Субиас П., Фельдман Дж., Мейер Г., Монтани Д., Олссон К. М., Манимаран С., де Оливейра Пена Дж., Бадеш Д.Б. Гумберт М. и др. Eur Respir J. 6 января 2023 г.; 61 (1): 2201347. дои: 10.1183/13993003.01347-2022. Печать 2023 янв. Евро Респир Дж. 2023. PMID: 36041750 Бесплатная статья ЧВК. Клиническое испытание.
Доставка генов внутри дыхательных путей для легочной гипертензии в моделях грызунов.
Биссерье М., Бушерат О., Бонне С., Хадри Л. Биссерье М. и соавт. Методы Мол Биол. 2022;2573:263-278. doi: 10.1007/978-1-0716-2707-5_20. Методы Мол Биол. 2022. PMID: 36040601

Просмотреть все статьи “Цитируется по”

использованная литература

1. Агуэро Дж., Исикава К., Хадри Л., Сантос-Гальего К.Г., Фиш К.М., Кольбреннер Э., Хаммуди Н., Кхо С., Ли А., Ибанес Б., Гарсия-Альварес А., Зебо К., Марон Б.А., Платаки М., Фустер В., Леопольд JA и Hajjar RJ (2016)Внутритрахеальная доставка гена SERCA2a улучшает хроническую посткапиллярную легочную гипертензию: модель на крупных животных. Журнал Американского колледжа кардиологов 67, 2032–2046 гг. – ЧВК – пабмед
1. Элисон М. Р., Поулсом Р., Форбс С. и Райт Н.А. (2002) Введение в стволовые клетки. Журнал патологии 197, 419–423. – пабмед
1. Archer SL, Marsboom G, Kim GH, Zhang HJ, Toth PT, Svensson EC, Dyck JR, Gomberg-Maitland M, Thebaud B, Husain AN, Cipriani N and Rehman J (2010)Эпигенетическое ослабление митохондриальной супероксиддисмутазы 2 в легочной артерии гипертония: основа чрезмерной пролиферации клеток и новая терапевтическая мишень. Тираж 121, 2661–2671. – ЧВК – пабмед
1. Asahara T, Murohara T, Sullivan A, Silver M, van der Zee R, Li T, Witzenbichler B, Schatteman G и Isner JM (1997)Выделение предполагаемых эндотелиальных клеток-предшественников для ангиогенеза. Наука 275, 964–967. – пабмед
1. Atkinson C, Stewart S, Upton PD, Machado R, Thomson JR, Trembath RC и Morrell NW (2002)Первичная легочная гипертензия связана со сниженной экспрессией в легочных сосудах рецептора морфогенетического белка кости типа II. Тираж 105, 1672–1678 гг. – пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

Фонд медицинских исследований и образования в области сердечно-сосудистых заболеваний (CMREF)
Награда AHA за инновационный проект 18IPA34170321
НИЗ Р01 HL133554
T32 HL007824/HL/NHLBI NIH HHS/США
R01 HL133554/HL/NHLBI NIH HHS/США

НИЗ 5T32HL007824-22
18IPA34170321/AHA_/Американская кардиологическая ассоциация – Американская ассоциация инсульта/США

Оценка легочной гипертензии путем катетеризации правых отделов сердца: имеет ли значение время?

Атиттан Йогесваран, Мануэль Йонас Рихтер, Наташа Соммер, Хоссейн Ардешир Гофрани, Вернер Сигер, Хеннинг Галл, Кходр Телло

European Respiratory Journal 2020 56: 1

2; Doi: 10.

1183/13993003.01892-2019

Статья
Рисунки и данные
Информация и метрики
PDF

Аннотация

у пациентов. после короткого периода отдыха) влияет на диагностику, классификацию и стратификацию риска легочной гипертензии https://bit.ly/2yHN9xq

В редакцию :

Гемодинамические измерения при катетеризации правых отделов сердца (RHC) используются для диагностики и стратификации риска при легочной гипертензии (ЛГ) [1]. Схема стратификации риска, реализованная в рекомендациях по легочной артериальной гипертензии (ЛАГ), прошла валидацию в реальных когортах [1–5]. Однако сроки проведения измерений во время RHC не уточняются. Мы стремились исследовать влияние сроков измерений на параметры RHC и последствия для стратификации риска и диагностики.

Мы ретроспективно исследовали пациентов в регистре Giessen PH [6]. Были включены пациенты, впервые направленные на диагностическое ПСК в период с февраля 2010 г. по август 2017 г., при этом большинство соответствующих измерений ПСК (перечисленных ниже) были доступны в двух последовательных временных точках: сразу после правильного размещения интродьюсера (базовый уровень-1) и после того, как пациент отдохнул. на короткий период (базовый уровень-2). У некоторых пациентов были дополнительные измерения RHC после второго периода отдыха (базовый уровень-3). Для исключения методологических проблем нулевая нивелировка была переоценена для всех исходных значений и, при необходимости, скорректирована [7–9].]. Однако в большинстве случаев положение датчика давления не менялось. RHC был выполнен экспертами, которые не были ослеплены клиническими данными или предыдущими измерениями. Почти все операции выполнялись с использованием правой яремной вены с применением ультразвука и местной анестезии. Всем пациентам был поставлен диагноз в соответствии с текущими рекомендациями [1] с использованием измерений RHC, полученных на исходном уровне-2. Все диагнозы ЛГ оценивались междисциплинарной комиссией. Пациенты наблюдались до декабря 2018 года для анализа выживаемости. Исследование соответствует Хельсинкской декларации и было одобрено комитетом по этике медицинского факультета Гиссенского университета. Все участвующие пациенты дали письменное информированное согласие на включение в регистр Giessen PH.

Измерения RHC включали давление в правом предсердии (RAP), сердечный выброс (CO, прямой метод Фика или термодилюция, если прямой метод Fick был недоступен), сердечный индекс (CO/площадь поверхности тела), среднее давление в легочной артерии (mPAP), легочная артерия давление заклинивания (PAWP), сопротивление легочных сосудов (PVR) и насыщение кислородом смешанной венозной крови ( S _{vO ₂}). Все сосудистые давления измеряли при задержке дыхания в конце выдоха на 5–7 с. Стратификация риска была основана на сердечном индексе, S _{vO ₂} и RAP для расчета кумулятивной оценки риска [2, 3]. Статистический анализ проводился с использованием R (The R Foundation, Вена, Австрия) и SPSS (версия 26, IBM, Армонк, США).

Всего было включено 1093 пациента (медиана возраста 72,5 года, межквартильный размах 60,8–84,2 года; легочная венозная гипертензия (ЛВГ), n=341; ЛГ вследствие заболеваний легких (ЛД-ЛГ), n=253; хроническая тромбоэмболия. ЛГ (ХТЭЛГ), n=132, ЛАГ, n=114, разные ЛГ, n=44, ЛГ, исключенная RHC, n=209). Средняя продолжительность ± стандартное отклонение между исходным уровнем-1 и началом измерений исходного уровня-2 составляла 21 ± 9 мин. У 66 пациентов были исходные значения-3 (средняя продолжительность между началом исходного уровня-2 и измерениями исходного уровня-3: 25 ± 17 мин).

Разница в mPAP между исходным уровнем-1 и исходным уровнем-2 составила 1,17±3,40 мм рт.ст., а разница в PAWP составила 0,47±2,85 мм рт.ст. (оба p<0,001). Диагноз или исключение ЛГ изменились между исходным уровнем-1 и исходным уровнем-2 у 61 пациента (5,6%). Из 773 пациентов со мЛАД ≥25 мм рт.ст. на исходном уровне-1 у 51 (6,6%) было мРАД<25 мм рт.ст. на исходном уровне-2. Из 320 пациентов со мЛАД < 25 мм рт. ст. на исходном уровне-1 у 10 (3,1%) было мЛАД ≥ 25 мм рт. ст. на исходном уровне-2 (ГВГ, n = 3; ЛД-ЛГ, n = 5; ХТЭЛГ, n = 1; смешанная ЛГ). , n=1). Более того, на классификацию ЛГ как пре- или посткапиллярную повлиял период ожидания. Из 223 пациентов, классифицированных как имеющие посткапиллярную ЛГ (ДЗСД >15 мм рт. ст. [1, 10]) на исходном уровне-1, 45 пациентов (20,2%) были классифицированы как имеющие прекапиллярную ЛГ на исходном уровне-2. И наоборот, 21 из 596 пациентов (3,5%) с прекапиллярной ЛГ по исходным значениям-1 были отнесены к посткапиллярной ЛГ на исходном уровне-2. Между исходным уровнем-2 и исходным уровнем-3 ни один пациент не изменился между пре- и посткапиллярной ЛГ.

Совокупный показатель риска изменился между исходным уровнем-1 и исходным уровнем-2 у 154 пациентов (14,1%; PVH, n=54; LD-PH, n=28; ХТЭЛГ, n=25; ЛАГ, n=20; смешанная ЛГ , n = 10; ЛГ исключено RHC, n = 17). Использование данных исходного уровня-2 вместо исходных данных-1 привело к реклассификации 6,1% пациентов с низким риском (n=636) в группу среднего риска, 3,8% и 12,6% пациентов со средним риском (n=365) в группу высокого риска. риска и низкого риска соответственно, и 20,7% пациентов высокого риска (n=92) как промежуточный риск. В целом 9,4 %, 15,6 % и 16,1 % пациентов изменили свой класс риска на основании RAP, сердечного индекса и S _{vO ₂} соответственно. Что касается RAP, 23,3% пациентов с высоким риском (n = 73) и 21,7% пациентов со средним риском (n = 295) улучшили свой класс риска, тогда как 2,2% и 1,4% пациентов с низким (n = 723) и промежуточным. риск больных, соответственно, ухудшился. Что касается сердечного индекса, 13,7% и 16,3% пациентов с высоким (n = 182) и средним риском (n = 300) улучшились, тогда как 11,0% и 8,0% пациентов с низким (n = 608) и промежуточным риском ухудшились. Относительно S _{vO ₂} , 20,7% и 12,6% пациентов с высоким (n=202) и средним риском (n=192) улучшились, тогда как 6,1% и 3,8% с низким (n=695) и у пациентов с промежуточным риском ухудшилось. У пациентов с ЛАГ кумулятивный класс риска показал более высокую прогностическую силу при исходном уровне-2, чем при исходном уровне-1; только кумулятивный класс риска на исходном уровне-2 достоверно предсказывал смертность у пациентов с промежуточным риском (рис. 1а). У пациентов, изменивших свой класс риска, исходные значения-2 предсказывали 5-летнюю выживаемость более точно, чем исходные значения-1 (площадь под кривой рабочей характеристики приемника 0,722 (95% ДИ 0,514–0,930) по сравнению с 0,624 (95% ДИ 0,374–0,873)). Прогностические значения RAP, сердечного индекса и S _{vO ₂} показаны на рисунке 1а. Рис. 1 ( С _{vO ₂}) у больных с легочной артериальной гипертензией. Совокупная оценка риска была значительно лучшим предиктором выживаемости при применении к исходным значениям-2 вместо исходных значений-1 (критерий отношения правдоподобия: p<0,001). b–e) Графики гемодинамических параметров Бленда–Альтмана на исходном уровне-1 и исходном уровне-2. Горизонтальные оси показывают среднее значений исходного уровня-1 и исходного уровня-2; вертикальные оси показывают разницу между двумя базовыми значениями. f) Погрешности и пределы согласованности (LOA) давления заклинивания легочной артерии (PAWP), RAP, сердечного индекса и S _{vO ₂} при исходном уровне-2 и исходном уровне-3.

На графиках Бланда-Альтмана не было значимых отклонений, но были обнаружены широкие пределы совпадения между исходным уровнем-1 и исходным уровнем-2 (рис. 1b–e). Точность PAWP, сердечного индекса и S _{vO ₂} улучшилась между исходным уровнем-2 и исходным уровнем-3 (рис. 1f), без направленности изменений класса риска (три пациента улучшились, трое ухудшились).

Наши результаты показывают, что измерения гемодинамики, проведенные после короткого периода покоя, отличаются от измерений, проведенных сразу после введения интродьюсера, что изменяет диагноз/исключение ЛГ и классифицирует ЛГ как пре- или посткапиллярную в подгруппах пациентов и влияет на стратификацию риска при ЛАГ . Хотя анализ Бланда-Альтмана выявил неточность в каждый момент времени, эти изменения могут быть клинически значимыми у отдельных лиц. Измерения исходного уровня-2 показали более высокую прогностическую и дискриминационную силу, чем исходный уровень-1. Следует отметить, что между исходным уровнем-2 и исходным уровнем-3 наблюдались только произвольные изменения.

Спонтанная изменчивость измерений RHC была описана десятилетия назад [11, 12]. Рич и др. . [11] оценивали 12 пациентов ежечасно в течение шести часов подряд и наблюдали спонтанную гемодинамическую вариабельность, аналогичную нашим результатам, и пришли к выводу, что, в частности, mPAP, PVR и CO зависят от времени. Кроме того, вариабельность ДЗЛА является известной причиной неправильной классификации ЛГ [1, 13]. Наши результаты показали преобладающее направление изменений между исходным уровнем-1 и исходным уровнем-2 в дополнение к ранее описанной внутренней изменчивости. Зависящие от времени различия изменчивости могут быть одним из возможных объяснений этих изменений. Однако из-за неточности в каждый момент времени полезность множественных измерений (как это предлагается в рекомендациях [1]) следует подвергнуть сомнению.

Наши результаты показывают, что определение периода ожидания после установки интродьюсера с учетом клинического контекста может помочь стандартизировать диагностику, стратификацию риска и принятие решений о лечении. Однако наше исследование ограничено его ретроспективным дизайном, небольшим количеством пациентов с исходными данными-3 и отсутствием ослепления. Необходимы проспективные исследования для определения оптимальной временной точки измерения. Тем не менее, мы считаем, что короткий период отдыха между установкой интродьюсера и оценкой гемодинамики в определенных условиях окружающей среды приводит к усилению стратификации гемодинамической функции и риска у пациентов с ЛГ. На практике это может быть реализовано путем повторного измерения mPAP, RAP и PAWP после измерения CO. Мы пришли к выводу, что сроки гемодинамических измерений после установки интродьюсера RHC имеют большое значение и должны быть уточнены в будущих рекомендациях.

Общий PDF-файл

Дополнительный материал

Этот одностраничный PDF-файл можно свободно распространять в Интернете.

Общий PDF ERJ-01892-2019.Shareable

Благодарности

Помощь в редактировании предоставлена Клэр Маллиган (Beacon Medical Communications Ltd, Брайтон, Великобритания) при финансовой поддержке Гиссенского университета.

Сноски

Конфликт интересов: А. Йогесваран сообщает о редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования.
Конфликт интересов: М. Дж. Рихтер сообщает о грантах Немецкого исследовательского фонда, редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования; гранты от United Therapeutics, гранты и личные гонорары за лекции и консультации от Bayer, личные гонорары за лекции от Actelion, Mundipharma, Roche и OMT, помимо представленной работы.
Конфликт интересов: Н. Соммер сообщает о личных гонорарах от Actelion, помимо представленной работы.
Конфликт интересов: H.A. Гофрани сообщает о грантах Немецкого исследовательского фонда, редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования; персональные гонорары за консультации и работу консультативного совета от Bayer и Pfizer, личные гонорары за консультации, лекции и работу консультативного совета от Actelion и GSK, персональные гонорары за консультации от Merck, гранты и персональные гонорары за консультации от Novartis, гранты и персональные гонорары за лекции от Bayer HealthCare и Encysive/Pfizer, гранты от Aires, Немецкого исследовательского фонда, Кластера сердечно-легочных исследований Excellence и Министерства образования и исследований Германии, персональные гонорары за работу консультативного совета от Takeda, помимо представленной работы.
Конфликт интересов: В. Сигер сообщает о грантах Немецкого исследовательского фонда, редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования; персональные гонорары за лекции и консультации от Pfizer и Bayer Pharma AG, помимо представленной работы.
Конфликт интересов: Х. Галл сообщает о грантах Немецкого исследовательского фонда, редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования; персональные гонорары от Actelion, AstraZeneca, Bayer, BMS, GSK, Janssen-Cilag, Lilly, MSD, Novartis, OMT, Pfizer и United Therapeutics, помимо представленной работы.
Конфликт интересов: К. Телло сообщает о грантах Немецкого исследовательского фонда, редакционной поддержке Гиссенского университета во время проведения исследования; персональные гонорары за лекции от Actelion и Bayer, помимо представленной работы.
Заявление о поддержке: Эта работа финансировалась Кластерной сердечно-легочной системой Excellence (ECCPS) и Центром совместных исследований (SFB) 1213 – Легочная гипертензия и Cor Pulmonale, номер гранта SFB1213/1, проект B08 (Немецкий исследовательский фонд , Бонн, Германия). Информация о финансировании этой статьи была размещена в Реестре спонсоров Crossref.

получен 23 сентября 2019 г.
принят 3 апреля 2020 года.

https://www.ersjournals.com/user-licence

Список литературы

NALIE

7.
7777777777777777777777777777777777.
. M,
Vachiery JL, et al.

2015 г. Руководство ESC/ERS по диагностике и лечению легочной гипертензии: Объединенная рабочая группа по диагностике и лечению легочной гипертензии Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского респираторного общества (ERS). Eur Respir J 2015; 46: 903–975. doi:10.1183/13993003.01032-2015

↵

Delcroix M,
Staehler G,
Gall H, et al.

Оценка риска у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией, получающих медикаментозное лечение. Eur Respir J 2018; 52: 1800248. doi:10.1183/13993003.00248-2018

↵

Hoeper MM,
Kramer T,
Pan Z, et al.

Смертность от легочной артериальной гипертензии: прогноз с помощью модели стратификации риска Европейского руководства по легочной гипертензии 2015 г. Eur Respir J 2017; 50: 1700740. doi:10.1183/13993003.00740-2017

Kylhammar D,
Kjellstrom B,
Hjalmarsson C, et

Всесторонняя стратификация риска при раннем наблюдении определяет прогноз при легочной артериальной гипертензии. евро сердце J 2018; 39: 4175–4181. doi:10.1093/eurheartj/ehx257

↵

Boucly A,
Weatherald J,
Savale L, et al.

Оценка риска, прогноз и применение рекомендаций при легочной артериальной гипертензии. Eur Respir J 2017; 50: 1700889. doi:10.1183/13993003.00889-2017

↵

Gall H,
Felix JF,
Schneck FK, et al.

Реестр легочной гипертензии Гиссена: выживаемость в подгруппах легочной гипертензии. J Трансплантация сердца и легких 2017 г.; 36: 957–967. doi:10.1016/j.healun.2017.02.016

↵

Kovacs G,
Avian A,
Pienn M, et al.

Чтение кривых давления в легочных сосудах. Как справиться с проблемами выравнивания нуля и перепадов дыхания. Am J Respir Crit Care Med 2014; 190: 252–257. doi: 10.1164/rccm.201409-1608LE

Розенкранц С,
Престон ИК

. Катетеризация правых отделов сердца: передовой опыт и подводные камни при легочной гипертензии. Eur Respir Rev 2015; 24: 642–652. doi:10.1183/16000617.0062-2015

↵

Kovacs G,
Avian A,
Olschewski A, et al.

Нулевой контрольный уровень для катетеризации правых отделов сердца. Eur Respir J 2013; 42: 1586–1594. doi:10.1183/036.00050713

↵

Гумберт М,
Монтани Д,
Евгенов О.В., и др.

Определение и классификация легочной гипертензии. Handb Exp Pharmacol 2013; 218: 3–29. doi:10.1007/978-3-662-45805-1_1

↵

Rich S,
D’Alonzo GE,
Dantzker DR, et al.

Величина и значение спонтанной гемодинамической изменчивости при первичной легочной гипертензии. Am J Cardiol 1985; 55: 159–163. doi:10.1016/0002-9149(85) -4

↵

Пакер М,
Медина Н,
Юшак М

4 9.

Легочная гипертензия фонд наташа: PHenomenal Impact Fund Reopens for 2023 – Team PHenomenal Hope

Главная

О фонде

Современные и новые терапевтические подходы к легочной гипертензии

принадлежность

Авторы

принадлежность

Абстрактный

Заявление о конфликте интересов

Цифры

Похожие статьи

Цитируется

использованная литература

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Грантовая поддержка

Оценка легочной гипертензии путем катетеризации правых отделов сердца: имеет ли значение время?

Аннотация

Общий PDF-файл

Дополнительный материал

Благодарности

Сноски

Список литературы

NALIE

Добавить комментарий Отменить ответ