Kras ford: Яндекс Карты — подробная карта мира

адрес, телефон, часы работы, отзывы, рейтинг

Справочник предприятий и компаний Красноярска

Каталог организаций Красноярска

4.4 cредняя оценка на основе 5 отзывов.

VK

FB

Telegram

Twitter

Pin

WhatsApp

OK

Контактная информация

Адрес: Красноярск, Гайдашовка, 30 ст1 (посмотреть на карте).

Телефон: +7 (391) 296-15-15

Часы работы

Закрыто сейчас — 01:21

Карта проезда

Перед тем, как поехать в FORD-KRAS, изучите расположение организации на карте.

Загрузка карты…

Дополнительная информация

Виды деятельности

Учреждение специализируется на 6 типах деятельности.

• Авторемонт и техобслуживание (СТО)
• Ремонт ходовой части автомобиля
• Ремонт бензиновых двигателей
• Ремонт выхлопных систем
• Ремонт АКПП
• Ремонт МКПП

Похожие предприятия

На основе видов деятельности FORD-KRAS мы подобрали наиболее близкие аналогичные фирмы:

Bosch, автокомплекс

Адреса:
— Октябрьская, 12 — 1 этаж
— Академика Вавилова, 2д ст1 — 1 этаж

2. 6 cредняя оценка на основе 51 отзыва

34 просмотра

АВТОЦЕНТР КГС, официальный дилер автомобилей УАЗ, ГАЗ, ПАЗ

Адреса:
— Цимлянская, 35Б — магазин Авто Триал 4*4
— 60 лет Октября, 121а
— Семафорная, 120
Ещё 6 адресов

1.7 cредняя оценка на основе 28 отзывов

117 просмотров

MAGNUM, автотехцентр

Адреса:
— Брянская, 101
— Тамбовская, 7а — 15 бокс
— Ястынская, 43 — 5 бокс

3.6 cредняя оценка на основе 33 отзывов

29 просмотров

Авангард, автотехцентр

Адреса:
— Ястынская, 44
— Ястынская, 46 — 1 этаж

3.7 cредняя оценка на основе 104 отзывов

114 просмотров

Гарант, автотехцентр

Адрес:
— Рокоссовского, 22г/1 — въезд с ул. Воронова

5.0 cредняя оценка на основе 2 отзывов

4 просмотра

Автобыт, автотехцентр

Адрес:
— Полигонная, 8 ст6

3. 4 cредняя оценка на основе 34 отзывов

30 просмотров

Автохаус, автомастерская по ремонту и диагностике двигателей

Адрес:
— Северное шоссе, 9ж ст10 — 1 этаж

3.8 cредняя оценка на основе 5 отзывов

33 просмотра

Эксперт Сервис, ООО, центр кузовного ремонта

Адреса:
— Шахтёров, 49/6
— Шахтёров, 49/2
— Шахтёров, 49/5

4.2 cредняя оценка на основе 40 отзывов

71 просмотр

Покровский, автокомплекс

Адрес:
— Авиаторов, 1/1 — 1 этаж

4.2 cредняя оценка на основе 39 отзывов

116 просмотров

АвтоСфера, автоцентр

Адрес:
— Связистов проезд, 33

8 просмотров

Отзывы

Читать 5 отзывов пользователей о фирме «FORD-KRAS».

Посещаемость страниц предприятия

19 посещений страниц компании

VK

FB

Telegram

Twitter

Pin

WhatsApp

OK

Каталог противоугонных замков для Ford в Красноярске

Каталог противоугонных замков для Ford в Красноярске – Угона. нет

• Каталог замков
• Ford

« Вернуться к списку марок

Ford C-Max	2011—2023 г.	3-е пок.
Ford C-Max	2007—2023 г.
Ford C-Max	2003—2007 г.
Ford EcoSport	2014—2023 г.
Ford Escape	2008—2011 г.	ГУР
Ford Explorer	2013—2023 г.
Ford Explorer	2005—2011 г.
Ford Fiesta	2008—2023 г.	6-е пок.
Ford Fiesta	2006—2008 г.	5-е п.
Ford Focus	2002—2005 г.
Ford Focus II	2005—2011 г.
Ford Focus III	2011—2023 г.	3-е пок.
Ford Fusion	2006—2023 г.
Ford Galaxy	2002—2006 г.	II
Ford Galaxy	2010—2023 г.	3-е пок.
Ford Galaxy	2006—2010 г.	3-е пок.
Ford Kuga	2013—2023 г.
Ford Kuga	2008—2023 г.
Ford Maverick	2004—2023 г.
Ford Mondeo	2010—2023 г.	3-е пок.
Ford Mondeo	2007—2010 г.	3-е пок.
Ford Mondeo	2005—2007 г.	2-е пок.
Ford Mondeo	1994—2000 г.
Ford Ranger	2013—2023 г.
Ford Ranger	2007—2023 г.
Ford S-max	2010—2023 г.
Ford S-max	2006—2010 г.
Ford Tourneo Connect	2006—2023 г.
Ford Transit Connect	2006—2023 г.

Мутации K-ras и преимущества цетуксимаба при распространенном колоректальном раке

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: РезюмеРезюме (текст)АбстрактАбстракт (текст)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Атыпон

Полнотекстовые ссылки

Клинические испытания

. 2008 23 октября; 359 (17): 1757-65.

дои: 10.1056/NEJMoa0804385.

Христос С Карапетис ¹

, Ширин Хамбата-Форд, Дерек Дж. Джонкер, Крис Дж. О’Каллаган, Донгшен Ту, Найл С. Теббут, Р. Джон Саймс, Хаджи Чалчал, Джереми Д. Шапиро, Соня Робитайл, Тимоти Дж. Прайс, Лоис Шеперд, Хизер-Джейн Ау, Кристиан Лангер, Малкольм Дж. Мур, Джон Р. Зальцберг

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Медицинский центр и Университет Флиндерса, Аделаида, Австралия. [email protected]

• PMID: 18946061
• DOI: 10.1056/NEJMoa0804385

Бесплатная статья

Клинические испытания

Christos S Karapetis et al.

N Engl J Med. 2008 .

Бесплатная статья

. 2008 23 октября; 359 (17): 1757-65.

дои: 10.1056/NEJMoa0804385.

Авторы

Христос С Карапетис ¹ , Ширин Хамбата-Форд, Дерек Дж. Джонкер, Крис Дж. О’Каллаган, Донгшен Ту, Найл С. Теббут, Р. Джон Саймс, Хаджи Чалчал, Джереми Д. Шапиро, Соня Робитайл, Тимоти Дж. Прайс, Лоис Шеперд, Хизер-Джейн Ау, Кристиан Лангер, Малкольм Дж. Мур, Джон Р. Зальцберг

принадлежность

• ¹ Медицинский центр и Университет Флиндерса, Аделаида, Австралия. [email protected]

• PMID: 18946061
• DOI: 10. 1056/NEJMoa0804385

Абстрактный

Задний план: Лечение цетуксимабом, моноклональным антителом, направленным против рецептора эпидермального фактора роста, улучшает общую выживаемость и выживаемость без прогрессирования, а также сохраняет качество жизни у пациентов с колоректальным раком, не ответившим на химиотерапию. Статус мутации гена K-ras в опухоли может влиять на ответ на цетуксимаб и иметь прогностическое значение, не зависящее от лечения.

Методы: Мы проанализировали образцы опухолей, полученные от 394 из 572 пациентов (68,9%) с колоректальным раком, которые были случайным образом распределены для получения цетуксимаба в сочетании с наилучшей поддерживающей терапией или только наилучшей поддерживающей терапии, для поиска активирующих мутаций в экзоне 2 гена K-ras. Мы оценили, был ли статус мутации гена K-ras связан с выживаемостью в группах цетуксимаба и поддерживающей терапии.

Результаты: Из опухолей, оцененных на наличие мутаций K-ras, 42,3% имели по крайней мере одну мутацию в экзоне 2 гена. Эффективность цетуксимаба была в значительной степени связана со статусом мутации K-ras (P=0,01 и P<0,001 для взаимодействия статуса мутации K-ras с общей выживаемостью и выживаемостью без прогрессирования соответственно). У пациентов с опухолями K-ras дикого типа лечение цетуксимабом по сравнению с монотерапией поддерживающей терапией значительно улучшало общую выживаемость (медиана 90,5 против 4,8 месяцев; коэффициент опасности смерти 0,55; 95% доверительный интервал [ДИ], от 0,41 до 0,74; P<0,001) и выживаемость без прогрессирования (медиана 3,7 мес против 1,9 мес; отношение риска прогрессирования или смерти 0,40; 95% ДИ от 0,30 до 0,54; P<0,001). Среди пациентов с мутировавшими опухолями K-ras не было существенной разницы между теми, кто лечился цетуксимабом, и теми, кто получал только поддерживающую терапию в отношении общей выживаемости (отношение рисков 0,98; P = 0,89) или выживаемости без прогрессирования (опасность отношение, 0,99; Р=0,96). В группе пациентов, получавших только наилучшую поддерживающую терапию, мутационный статус гена K-ras не был значимо связан с общей выживаемостью (отношение риска смерти 1,01; P = 0,97).

Выводы: Пациенты с колоректальной опухолью, несущей мутантный K-ras, не получали пользы от цетуксимаба, тогда как пациенты с опухолью, несущей K-ras дикого типа, получали пользу от цетуксимаба. Статус мутации гена K-ras не влиял на выживаемость среди пациентов, получавших только наилучшую поддерживающую терапию. (номер ClinicalTrials.gov, NCT00079066.)

2008 Массачусетское медицинское общество

Похожие статьи

• Цетуксимаб для лечения колоректального рака.

  Джонкер Д.Дж., О’Каллаган С.Дж., Карапетис С.С., Зальцберг М.Р., Ту Д., Ау Х.Дж., Берри С. Р., Кран М., Прайс Т., Саймс Р.Дж., Теббатт Н.К., ван Хейзел Г., Вежбицки Р., Лангер С., Мур М.Дж. Джонкер Д.Дж. и др. N Engl J Med. 2007 15 ноября; 357 (20): 2040-8. дои: 10.1056/NEJMoa071834. N Engl J Med. 2007. PMID: 18003960 Клиническое испытание.

• Экспрессия эпирегулина и амфирегулина и статус мутации K-ras предсказывают контроль заболевания у пациентов с метастатическим колоректальным раком, получающих цетуксимаб.

  Khambata-Ford S, Garrett CR, Meropol NJ, Basik M, Harbison CT, Wu S, Wong TW, Huang X, Takimoto CH, Godwin AK, Tan BR, Krishnamurthi SS, Burris HA 3rd, Poplin EA, Hidalgo M, Басельга Дж., Кларк Э.А., Мауро Д.Дж. Хамбата-Форд С. и др. Дж. Клин Онкол. 2007 1 августа; 25 (22): 3230-7. doi: 10.1200/JCO.2006.10.5437. Дж. Клин Онкол. 2007. PMID: 17664471 Клиническое испытание.

• Полиморфизмы циклооксигеназы-2 и рецептора эпидермального фактора роста связаны с выживаемостью без прогрессирования, независимой от K-ras, у пациентов с метастатическим колоректальным раком, получавших монотерапию цетуксимабом.

  Лурье Г., Нагашима Ф., Чжан В., Ян Д., Чанг Х.М., Гордон М.А., Эль-Хуэйри А., Хусейн Х., Уилсон П.М., Ладнер Р.Д., Мауро Д.Дж., Лангер С., Ровински Э.К., Ленц Х.Дж. Лурье Г. и соавт. Клин Рак Рез. 1 декабря 2008 г.; 14 (23): 7884-95. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-07-5165. Клин Рак Рез. 2008. PMID: 118

• Прогностическая роль мутаций BRAF у пациентов с прогрессирующим колоректальным раком, получающих цетуксимаб и панитумумаб: метаанализ.

  Пьетрантонио Ф., Петрелли Ф., Коину А., Ди Бартоломео М., Боргоново К., Магги С., Кабидду М., Яковелли Р., Босси И., Лонати В., Гиларди М., де Бро Ф., Барни С. Пьетрантонио Ф. и др. Евр Джей Рак. 2015 март; 51 (5): 587-94. doi: 10.1016/j.ejca.2015.01.054. Epub 2015 9 февраля. Евр Джей Рак. 2015. PMID: 25673558 Обзор.

• Парадокс РАС таргетной терапии EGFR при колоректальном раке.

  Тимар Х., Ланг И. Тимар Дж. и др. Маги Онкол. 2008 г., июнь; 52 (2): 185–91. doi: 10.1556/МОнкол.52.2008.2.7. Маги Онкол. 2008. PMID: 18640895 Обзор. Венгерский.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Текущая таргетная терапия метастатического колоректального рака.

  Охиси Т., Канеко М.К., Йошида Ю., Такашима А., Като Ю., Кавада М. Охиши Т. и др. Int J Mol Sci. 2023 15 января; 24 (2): 1702. дои: 10.3390/ijms24021702. Int J Mol Sci. 2023. PMID: 36675216 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Цитокиновая сеть при колоректальном раке: значение для новых стратегий лечения.

  Браумюллер Х., Мауэрер Б., Андрис Дж. , Берлин К., Видер Т., Кессельринг Р. Браумюллер Х. и др. Клетки. 2022 29 декабря; 12 (1): 138. doi: 10.3390/cells12010138. Клетки. 2022. PMID: 36611932 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Многоцентровое одногрупповое исследование II фазы по оценке безопасности и эффективности панитумумаба и иринотекана у пациентов с метастатическим колоректальным раком дикого типа NeoRAS (испытание C-PROWESS): протокол исследования.

  Осуми Х., Исидзука Н., Такашима А., Кумэкава Й., Накано Д., Сиодзава М., Денда Т., Савада Р., Оучи К., Вакацуки Т., Нарикадзу Б., Като К., Ямагути К., Шинозаки Э. Осуми Х. и др. Открытый БМЖ. 1 сентября 2022 г .; 12 (9): e063071. doi: 10.1136/bmjopen-2022-063071. Открытый БМЖ. 2022. PMID: 36581973 Бесплатная статья ЧВК.

• Недавние и будущие стратегии преодоления устойчивости к таргетной терапии и иммунотерапии при метастатическом колоректальном раке.

  Дацио Г., Эпистолио С., Фраттини М., Салетти П. Дацио Г. и др. Дж. Клин Мед. 2022 19 декабря; 11 (24): 7523. doi: 10.3390/jcm11247523. Дж. Клин Мед. 2022. PMID: 36556139 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Сравнение знаний и ожиданий пациентов и врачей в отношении прецизионных онкологических тестов.

  Дехар Н., Абедин Т., Танг П., Бебб Г., Чунг В.Я. Дехар Н. и соавт. Карр Онкол. 2022 16 декабря; 29(12):9916-9927. doi: 10.3390/curroncol29120780. Карр Онкол. 2022. PMID: 36547194 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи “Цитируется по”

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Полнотекстовые ссылки

Атыпон

Укажите

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить по телефону

Подавление онкогенного KRAS с помощью мутантно-селективной малой интерферирующей РНК

. 2021 4 февраля; 4 (2): 703-712.

doi: 10.1021/acsptsci.0c00165. Электронная коллекция 2021 9 апр..

Бьорн Папке ¹ , Сальма Х Азам ^{1 2} , Энн И Фэн ¹ , Кристина Гутьеррес-Форд ¹ , Хейден Хаггинс ^{1 2} , Прадип С Паллан ³ , Аманда Э. Д. Ван Свиринген ¹ , Мартин Эгли ³ , Адриенн Д. Кокс ^{1 4 4} , Ченнинг Дж. Дер ^{1 4} , Чад В. Пекот ^{1 1 4 4}

Принадлежности

Принадлежности

• ¹ Комплексный онкологический центр Линбергера, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина 27599, США.
• ² EnFuego Therapeutics, Inc., Нэшвилл, Теннесси 37232, США.
• ³ Кафедра биохимии, Университет Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси, 37232, США.
• ⁴ Отделение радиационной онкологии, отделение фармакологии, отделение медицины и отделение гематологии/онкологии, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина 27599, США.

• PMID: 33860195
• PMCID: PMC8033609
• DOI: 10.1021/acsptsci.0c00165

Бесплатная статья ЧВК

Бьорн Папке и др. ACS Pharmacol Transl Sci. 2021 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2021 4 февраля; 4 (2): 703-712.

doi: 10.1021/acsptsci.0c00165. Электронная коллекция 2021 9 апр..

Авторы

Бьорн Папке ¹ , Сальма Х Азам ^{1 2} , Энн И Фэн ¹ , Кристина Гутьеррес-Форд ¹ , Хейден Хаггинс ^{1 2} , Прадип С Паллан ³ , Аманда Э. Д. Ван Свиринген ¹ , Мартин Эгли ³ , Адриенн Д. Кокс ^{1 4 4} , Ченнинг Дж. Дер ^{1 4} , Чад В. Пекот ^{1 1 4 4}

Принадлежности

• ¹ Комплексный онкологический центр Линбергера, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина 27599, США.
• ² EnFuego Therapeutics, Inc., Нэшвилл, Теннесси 37232, США.
• ³ Кафедра биохимии, Университет Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси, 37232, США.
• ⁴ Отделение радиационной онкологии, отделение фармакологии, отделение медицины и отделение гематологии/онкологии, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина 27599, США.

• PMID: 33860195
• PMCID: PMC8033609
• DOI: 10.1021/acsptsci.0c00165

Абстрактный

Онкогенные мутации в гене KRAS являются хорошо известными факторами развития рака. В то время как недавно разработанные ингибиторы KRAS ^G12C предлагают таргетную терапию KRAS и показали клинический успех, KRAS ^G12C представляет собой только 11% всех мутаций KRAS. Текущие терапевтические подходы для всех других мутаций KRAS являются как непрямыми, так и неселективными по отношению к мутантам, в основном сосредоточенными на ингибировании нижестоящих эффекторов KRAS, таких как MAP киназы. Ингибирование нижестоящей передачи сигналов KRAS приводит к общесистемной понижающей модуляции соответствующих мишеней, что вызывает опасения по поводу системной клеточной токсичности. Здесь мы описываем специальный короткий олигонуклеотид интерферирующей РНК (EFTX-D1), предназначенный для преимущественного связывания мРНК наиболее часто встречающихся миссенс-мутаций KRAS в кодонах 12 и 13. Мы определили, что EFTX-D1 предпочтительно уменьшает мутантную последовательность KRAS по сравнению с диким типом. на уровнях как транскрипции, так и трансляции, а также обратимую онкогенную KRAS-индуцированную морфологическую и ростовую трансформацию. Кроме того, EFTX-D1 значительно нарушил пролиферацию нескольких линий раковых клеток с мутациями KRAS как в 2-D, так и в 3-D анализах. В совокупности наши данные указывают на новое использование РНК-интерференции для целенаправленного воздействия на онкогенные раковые заболевания, вызванные KRAS.

© 2021 Американское химическое общество.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют о наличии следующих конкурирующих финансовых интересов: S.H.A., A.D.C., C.J.D. и C.V.P. владеть интересами интеллектуальной собственности и/или выданным патентом США на эту работу. Ц.В.П. является основателем EnFuego Therapeutics, Inc. и владеет акциями компании. С.Х.А. и HH являются сотрудниками EnFuego Therapeutics. C.J.D. является членом консультативного совета Anchiano Therapeutics, Deciphera Pharmaceuticals и Mirati Therapeutics. C.J.D. получил поддержку финансирования исследований от Deciphera Pharmaceuticals, Mirati Therapeutics и SpringWorks Therapeutics. C.J.D. консультировал компании Axon Advisors LLC, Eli Lilly, Jazz Therapeutics, Ribometrix, Sanofi, SVB Leerink, SmartAnalyst, Third Bridge и Turning Point Therapeutics. А.Д.К. консультировал компании Eli Lilly, Mirati Therapeutics и SpringWorks Therapeutics, а также получал финансовую поддержку исследований от Mirati Therapeutics и SpringWorks Therapeutics.

Цифры

Рисунок 1

Проектирование и выбор…

Рисунок 1

Дизайн и отбор мутантной KRAS, WT-щадящей миРНК. (a) Самый распространенный KRAS…

фигура 1

Дизайн и селекция мутанта KRAS, сохраняющего WT миРНК. (наиболее общие мутации KRAS при всех видах рака (серый), рак легкого (зеленый), рак толстой кишки (синий) и рак поджелудочной железы (фиолетовый). (б) Последовательность выравнивание кодонов 12 и 13 KRAS в форме дикого типа (WT) с 4 наиболее часто мутирующих варианта (G12C, G12D, G12V и G13D) а также siRNA EFTX-D (siR) и siR EFTX-V (с каждым классом siR, нацеленные на гипермутированную последовательность KRAS, несущую три онкогенных мутации). Мутировавшие нуклеотиды отмечены красным цветом. (c) Сопряжение EFTX-D1 Антисмысловая цепь siR с мРНК KRAS WT, G12C, G12D, G12V и G13D стенограммы. Спаривания оснований, отличных от Уотсона-Крика (т. Е. Несовпадения) обозначены зеленым крестиком. ( d ) кПЦР клеток NIH / 3T3, стабильно экспрессирующих KRAS WT, G12C, G12D, G12V или G13D и временно трансфицированные отрицательный контроль (NC), Seq2, Seq3, EFTX-D или EFTX-V siR в дозе 20 нМ. Клетки анализировали через 24 ч после трансфекции и проводили количественную ПЦР. пробег в технической тройке. Результаты были нормализованы к трансфекции NC siR. (e) Повторная визуализация панели d путем сравнения уровня экспрессии WT. ( x – ось) по сравнению с экспрессией каждого мутанта KRAS ( y – ось) после трансфекции каждого siR, оцененного на панели д. Результаты в верхней половине над горизонтальной пунктирной линией указывают низкая эффективность нокдауна мутантного KRAS. Результаты внизу слева указывают на эффективный нокдаун мутантного KRAS, но плохое сохранение WT (т.е. одновременный нокдаун мутантных и WT экспрессии KRAS). Ведущие господа появляются в правом нижнем квадранте и демонстрируют мощный мутант ингибирование и оптимальное сохранение WT. Цвет символа указывает на лечение siR; форма символа указывает на оцениваемую мутацию KRAS. Результаты нормализовались к трансфекции NC siR. Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку иметь в виду.

Рисунок 2

Термодинамическая стабильность EFTX-D1 и…

Рисунок 2

Термодинамическая стабильность ассоциации EFTX-D1 и мРНК KRAS. (a) Температуры плавления T _m…

фигура 2

Термодинамическая стабильность ассоциации EFTX-D1 и KRAS мРНК. (а) Температура плавления T _m миРНК EFTX-D1 в паре с каждой указанной целевой синтетической последовательностью мРНК KRAS. ВТ и серые мутанты несут три несовпадения с EFTX-D1; красные мутанты несут два несоответствия с EFTX-D1. (б) Кривые плавления EFTX-D1 с каждая указывала синтетическую последовательность мРНК-мишени KRAS. Тринадцать технических повторы были проведены для WT и 6-7 повторов для каждого мутанта. Статистическую значимость измеряли с помощью одностороннего теста ANOVA; p -значения указаны как *** p < 0,001. Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего значения.

Рисунок 3

Нокдаун, специфичный для мутанта KRAS, с помощью EFTX-D1.…

Рисунок 3

Нокдаун, специфичный для мутанта KRAS, с помощью EFTX-D1. (а) КПЦР через 24 часа после трансфекции…

Рисунок 3

специфичный для мутанта KRAS нокдаун EFTX-D1. ( а ) количественная ПЦР через 24 часа после трансфекция клеток NIH/3T3, стабильно экспрессирующих KRAS WT, G12C, G12D, G12V, G13D или Q61H и временно трансфицировали 40 нМ NC, Seq2, Seq3 или миРНК EFTX-D1 (siR). Строка «WT» указывает средний уровень экспрессии мРНК KRAS с кодоном 12 и кодоном 13 WT последовательности в ответ на трансфекцию EFTX-D1. «Мутант» линия указывает средний уровень экспрессии мутантов KRAS, несущих мутации кодона 12 или кодона 13 в ответ на трансфекцию EFTX-D1. КПЦР проводили в двух экземплярах. (b) Кривые доза-эффект qPCR NIH/3T3 клетки, стабильно экспрессирующие KRAS WT или G12C и временно трансфицированные с Seq2 или EFTX-D1 siR. Результаты показаны через 24 часа после трансфекции. и нормированы на трансфекцию NC siR. КПЦР проводили в двух экземплярах. ИС 9Показаны значения 0452 50 для обработки siR каждой клеточной линии. Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего значения.

Рисунок 4

EFTX-D1 ингибирует мутантный рак, вызванный KRAS…

Рисунок 4

EFTX-D1 подавляет рост мутантных KRAS-опосредованных раковых клеток. (a) Анализ клеточного цикла проточной цитометрией…

Рисунок 4

EFTX-D1 ингибирует мутантный KRAS-управляемый рост раковых клеток. (а) Поток цитометрический анализ клеточного цикла h458 (KRAS G12C), h541 (KRAS G12V), и клетки рака легкого A549 (KRAS G12S) через 72 ч после транзиторной трансфекции с NC, Seq2 или EFTX-D1 siR при 20 нМ. (б) Вестерн-блот анализ экспрессии KRAS, pERK и общей ERK в h458 (KRAS G12C), h541 (KRAS G12V) и клетки рака легкого A549 (KRAS G12S), временно трансфицированные с NC, Seq2 или EFTX-D1 siR при 20 нМ. Клетки анализировали через 36 ч после трансфекция. (c) 2-D пролиферация h458, h541 и A549рак легких клетки, временно трансфицированные NC, Seq2 или EFTX-D1 siR в 20 нМ. Клетки количественно оценивали через 7 дней роста. Образцы были запущены по крайней мере в трех повторностях, а количество клеток нормализовано до NC. (г) Трехмерный рост клеток рака легких A549 и h541, встроенных в Matrigel через 24 часа после транзиторной трансфекции NC, Seq2 или EFTX-D1 siR в 20 нМ. Клетки визуализировали и количественно определяли с помощью программного обеспечения OrganoSeg после 7 дней выращивания, и условия запускались как минимум в трех повторностях; масштабная линейка 400 мкм. Статистическая значимость измерялась однофакторный ANOVA с тестом множественных сравнений Тьюки; p – значения указаны как ** p < 0,01, *** р < 0,001. Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Онкогенная KRAS-индуцированная сверхэкспрессия эпирегулина способствует агрессивному фенотипу и является многообещающей терапевтической мишенью при немелкоклеточном раке легкого.

  Сунага Н., Кайра К., Имаи Х., Симидзу К., Накано Т., Шамес Д.С., Жирар Л., Сох Дж., Сато М., Ивасаки Ю., Ишизука Т., Газдар А.Ф., Минна Д.Д., Мори М. Сунага Н. и др. Онкоген. 2013 22 августа; 32 (34): 4034-42. doi: 10.1038/onc.2012.402. Epub 2012 10 сентября. Онкоген. 2013. PMID: 22964644 Бесплатная статья ЧВК.

• Интегративный фармакогеномный анализ идентифицирует терапевтические мишени при KRAS-мутантном раке легкого.

  Wang H, Lv Q, Xu Y, Cai Z, Zheng J, Cheng X, Dai Y, Jänne PA, Ambrogio C, Köhler J. Ван Х и др. ЭБиоМедицина. 2019 ноябрь;49:106-117. doi: 10.1016/j.ebiom.2019.10.012. Epub 2019 23 октября. ЭБиоМедицина. 2019. PMID: 31668570 Бесплатная статья ЧВК.

• BRAF обеспечивает сигналы пролиферации и выживания в клетках колоректальной карциномы MSI, демонстрирующих мутации BRAF(V600E), но не KRAS.

  Прето А., Фигейреду Х., Велью С., Рибейро А.С., Соареш П., Оливейра С., Серука Р. Прето А. и др. Джей Патол. 2008 г., февраль; 214(3):320-7. doi: 10.1002/path.2295. Джей Патол. 2008. PMID: 18098337

• Ориентация на мутант KRAS при немелкоклеточном раке легкого: новый взгляд на терапевтические стратегии.

  Десаж А.Л., Леонс С., Свалдуз А., Ортис-Куаран С. Десаж А.Л. и соавт. Фронт Онкол. 2022 16 фев; 12:796832. doi: 10.3389/fonc.2022.796832. Электронная коллекция 2022. Фронт Онкол. 2022. PMID: 35251972 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Направленная деградация онкогенного KRAS ^G12C с помощью VHL-Recruiting PROTAC.

  Bond MJ, Chu L, Nalawansha DA, Li K, Crews CM.